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COURS FAVORIS
1.Hyperthyroïdie
2.Hypothyroïdie
3.Syndrome de Cushing
4.Maladie d’Addison
5.Diabète insipide
6.Adénome à prolactine
7.hyperlipoprotéinémie
SOMMAIRE
1.Signes musculaires des dysthyroïdies
2.Syndromes associés à l’hypothyroïdie
3.Cause de scintigraphie blanche
4.Pharmacologie des dysthyroïdies
5.cancers thyroïdiens
6.Causes endocriniennes d’hypercalcémie
7.causes endocriniennes d’hyperlipidémie
8.Causes endocriniennes de polyuries
9.Causes métaboliques du diabète insipide néphrogénique
10.Hématologie des troubles cortico-surrénaliennes
11.Troubles électrolytiques des dyscorticisolismes
12.les xanthomes
13.obésité gynoïde et androïde
14.quelques complications de l’obésité
15.Pharmacologie du diabète insipide
16.signes biologiques des principaux endocrinopathies (cours favoris)
17.les noms propres
18.quelques notes utiles
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I. SIGNES MUSCULAIRES DES DYSTHYROÏDIES
HYPERTHYROÏDIE HYPOTHYROÏDIE
Amyotrophie et asthénie des ceintures (signe du Crampes
tabouret) Pseudomyotonie ; réflexogramme achilléen
Diminution du réflexogramme achilléen Myopathie hypertrophique
Complication : myopathie pseudo-paralytique des enzymes musculaires
II. SYNDROMES ASSOCIÉS À L’HYPOTHYROÏDIE PRIMITIVE
Syndromes endocriniens : hyperprolactinémie (par de TRH) ; sécrétion inappropriée d’ADH (formes
sévères)
Syndromes neurologiques : syndrome du canal carpien ; polynévrite ; syndrome cérébelleux
Autres : hyperlipidémie type IIa ; insuffisance respiratoire chronique
III.CAUSES DE SCINTIGRAPHIE BLANCHE
Surcharge en iode
NB : la scintigraphie est habituellement hétérogène « en
Thyroïdite factice damier » au cours de la thyroïdite de Hashimoto
Thyroïdite sub-aiguë de De Quervain
Thyroïdite de Hashimoto en poussée
Thyroïdite du post-partum
IV.PHARMACOLOGIE DES DYSTHYROÏDIES
Amiodarone : hypothyroïdie ou hyperthyroïdie (surcharge iodée) ; inhibe la conversion T4 → T3 ( de T4 :
c’est normal). On laisse l’hyperthyroïdie et on traite l’hypothyroïdie.
Lithium : inhibe la protéolyse et la libération des hormones thyroïdiennes ⇒ goitre, hypothyroïdie.
Propranolol : inhibe la conversation T4 → T3 ; le seul indiqué en cas de thyroïdite de post-partum
ATS : bloquent l’organification de l’iode
Propylthiouracil : a aussi la propriété spécifique de bloquer la désiodation périphérique de la T4 en T3.
Passage transplacentaire moindre (indiqué dans les formes graves et pendant la grossesse)
Lugol : (iode minéral) réservé au crise aiguë thyréotoxique et à la préparation préopératoire ; il diminue la
vascularisation thyroïdienne ; contre-indiqué chez la femme enceinte (risque d’hypothyroïdie néonatale)
Corticoïdes : ils diminuent la conversion périphérique T3 → E4 (utiles dans les formes graves)
Aspirine : entre en compétition avec les hormones thyroïdiennes pour la fixation à la TBG ⇒ aggrave
l’hyperthyroïdie
L-Thyroxine : potentialise l’action des AVK et réduit l’effet des hypoglycémiants oraux
Autres : l’interféron, l’hydantoïne, le phénylbutazone ⇒ hypothyroïdie (sinon goitre simple)
V. CANCERS THYROÏDIENS
Le carcinome papillaire est le type histologique le plus fréquent ; dissémination par voie lymphatique
(métastase rares) ; Meilleur pronostic (décès : 6,5% à 30 ans)
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Carcinome vésiculaire : dissémination par voie sanguine ⇒ métastases +++
Chez les sujets ayant un goitre par carence en iode, le cancer vésiculaire est plus fréquent que le cancer
papillaire
Facteurs de mauvais pronostic : sexe masculin ; âge > 45 ans ou < 15 ans ; tumeurs vésiculaires ; la présence
de métastases ; absence de captation d’iode de ces métastases ; l’envahissement ganglionnaire reste un
facteur discuté. Une hypothyroïdie associée peut favoriser la croissance du cancer par l’intermédiaire d’une
de TSH.
Le dosage de la thyroglobuline n’a aucune valeur pour faire le diagnostic du cancer de la thyroïde. La
surveillance de son taux est fondamentale après thyroïdectomie totale.
Le traitement médical freinateur est systématique
Cancer médullaire : le goitre est situé dans les 2/3 sup de la glande ; test à la pentagastrine (→ calcitonine
) ; ACE (marqueur qui n’est pas spécifique)
VI. CAUSES ENDOCRINIENNES DE L’HYPERCALCÉMIE
Hyperthyroïdie
Maladie d’Addison
Hyperparathyroïdie
Autres : ?
VII.CAUSES ENDOCRINIENNES D’HYPERLIPIDÉMIE
Hypothyroïdie : hypercholestérolémie pure (IIa)
Hypercorticisme : hypercholestérolémie ou hypertriglycéridémie
Diabète sucré : hypertriglycéridémie
Acromégalie : hypertriglycéridémie
Hypopituitarisme
VIII.CAUSES ENDOCRINIENNES DE POLYURIE
Hyperparathyroïdie
Diabète insipide
Syndrome de Cushing
Hyperthyroïdie
IX. CAUSES DU DIABÈTE INSIPIDE NÉPHROGÉNIQUE
Métaboliques : hypokaliémie ; hypercalcémie
Médicaments : lithium ; déméclocycline ; amphotéricine B
Autres : néphrite interstitielle ; grossesse ; drépanocytose ; myélome ; amylose…
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X. TROUBLES HÉMATOLOGIQUES DES
DYSCORTISOLISMES
SYNDROME DE CUSHING MALADIE D’ADDISON
Polyglobulie Anémie arégénérative
Lymphopénie Lymphocytose relative
PNN Neutropénie
Eosinopénie Eosinophilie
XI. TROUBLES ÉLECTROLYTIQUES DES
DYSCORTISOLISMES
Hypercalciurie normocalcémique → syndrome de Cushing
Hypercalcémie → maladie d’Addison
Alcalose métabolique → syndrome de Cushing (action de l’aldostérone)
des réserves alcalines → maladie d’Addison
Hypochlorémie → maladie d’Addison
au cours de l’insuffisance surrénalienne d’origine haute → il n’existe pas
NB d’hyperkaliémie ; l’hyponatrémie est possible mais par dilution (et non par
déplétion comme la maladie d’Addison)
XII.LES XANTHOMES
Xanthomes tendineux : HL de type IIa (et moins fréquemment dans le type III)
Xanthomes cutanés : xanthome plan ; xanthome éruptif ; xanthome tubéreux
Les xanthomes cutanés et tubéreux s’observent dans l’HL de type III et dans l’HL de type Ia homozygote
Le xanthome éruptif : s’observe dans l’HL type III et l’HL type IV (dans sa forme majeure)
La présence de xanthomes jaunes orangés aux plis palmaires est pathognomonique de l’HL de type III
Gérontoxon : arc cornéen avant 50 ans (HL type Ia)
Xanthélasma → paupière
–NB1 : l’atteinte artérielle des membres inférieurs est égale ou > à celle des coronaires dans l’HL de type III
(dys-β-…)
–NB2 : l’HL de type IIb est la plus athérogène des hyperlipoprotéinémies ; l’atteinte des membres inf est très
fréquente
XIII.PHARMACOLOGIE DU DIABÈTE INSIPIDE
Médicaments renforçant l’action de l’ADH : chlorpropamide ; clofibrate ; carbamazépine
Analogues d’ADH :
Desmopressine ou DDAVP ou Minirin® (effet diurétique 1000 x > ADH ; effet presseur inexistant)
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Lypressine ou LVP ou Diapid® (effet diurétique = ADH ; effet presseur modéré)
Amiloride : indiqué dans le diabète insipide néphrogénique ( + régime sans sel)
XIV.POLYENDOCRINOPATHIES
NÉOPLASIES ENDOCRINIENNES MULTIPLES POLYENDOCRINOPATHIE AUTO-IMMUNES
Wermer (type I) : hyperparathyroïdie + insulinome…. Whittaker (type I) : hypoparathyroïdie + insuffisance
Sipple : hyperparathyroïdie ; phéochromocytome ; surrénalienne + candidose
cancer médullaire de la thyroïde Schmidt : insuffisance surrénalienne + dysthyroïdie
auto-immune (Hashimoto ou Basedow) + DNID
NOTES DIVERSES
Lysine-vasopressine → stimule l’ACTH
Arginine → stimule la sécrétion de la GH
Chez la femme enceinte la maladie de Basedow peut s’améliorer au 2e trimestre et s’aggraver au 3e
trimestre.
Les hormones thyroïdiennes stimulent la synthèse hépatique de la TeBG (testostérone estradiol binding
globulin).
