très utile pour préparer un topo sur l'asthme et sa prise en charge thérapeutique

1. Asthme
MAHAD ABDILLAHI DOUALEH
EXTERNE EN DCEM3
RAYSO MOUSSA ABDALLAH
EXTERNE EN DCEM1

2. Plan
I. Définition- épidémiologie ;
II. Physiopathologie;
III. Clinique ;
IV. paraclinique;
V. Formes cliniques;
VI. Étiologie
VII. Diagnostic différentiel
VIII. Prise en charge

3. I. Définition- épidémiologie
« L’asthme est une maladie qui induit des symptômes tels que le
sifflement, expiratoire, la dyspnée, l’oppression thoracique et la toux,
variables dans le temps en termes de survenue, de fréquence et
d’intensité ».GINA 2016
C’est un motif de consultation fréquent au service de pneumologie de
Dr. Chakib Saad avec une fréquence d’environ 4% par consultation(soit 1
patient/20).
L’atopie est la prédisposition de développer une réaction consistant la
sécrétion des IgE en réponse à des certains stimulus (rhénite allergique,
dermatite, eczéma…etc).

4. II. Physiopathologie
 L’asthme se caractérise par une obstruction bronchique
réversible qui est la conséquence de plusieurs
phénomènes complexes aboutissant à la broncho
sténose. Cette broncho sténose est régit par 2
phénomènes :
- Dérèglement du système nerveux autonome
- Réaction inflammatoire.

5. 5
 La motricité du muscle lisse bronchique est commandé par le
système nerveux autonome :
 Parasympathique (p∑ ), bronchoconstricteur, médié par
l'acétyl-choline, antagonisé par l'atropine
 Sympathique (∑ ), bronchodilatateur, médié par l'adrénaline
avec au niveau bronchique des récepteurs de type 2
 Les phénomènes cellulaires :
mastocytes, basophiles libèrent des médiateurs chimiques, tels
que l'histamine, les leucotriènes, après la fixation des Ig E à leur
surface

6.  Ceci a pour conséquence
 Un spasme du muscle lisse bronchique,
 Un œdème du chorion
 Une hypersécrétion glandulaire et des cellules à mucus, et progressivement,
 Un remodelage

7. 7 michel.febvre@sat.aphp.fr
Mécanismes de
l’hyperréactivité bronchique

8. 8 michel.febvre@sat.aphp.fr
Physiopathologie cellulaire et humorale
de l’asthme

9. III. Etude clinique
 L’element caracteristique de l’asthme est la crise qui se deroule en 3
phases :
 Les prodromes
 La crise
 La post crise

10. Les prodromes
 Ils sont reconnus par le patient comme annonciateur de la crise d’asthme
:
 Céphalées
 Anxiété
 Éternuement ou prurit nasal
 Coryza spasmodique

11. La crise d’asthme
 Apparition brutale d’episodes répétés de difficulté
respiratoire avec sifflements à prédominence
expiratoire bradypnée expiratoire
 Ces episodes sont paroxystiques parfois nocturnes
 On note :
une toux quinteuse
expectorations visqueuses collantes peu
abondantes appelés crachats perlés de Laennec
 L’examen physique trouve :
 Bradypnée expiratoire
 Des rales sibilants diffus aux 2 champs

12. La post crise
La crise cède plus ou moins rapidement, spontanément ou sous traitement

14. Diagnostic positif
Confirmer l’asthme par la clinique
Le diagnostique de l’asthme en période de crise est
clinique avec :
_ un bon interrogatoire
_ l’ examen physique
l’aspect de bradypnée expiratoire paroxystique +
sibilants cédants spontanément ou sur
broncodilatateur est caractéristique

15. IV. Paraclinique
Confirmer l’asthme par les
examens complémentaires
 Mesure du DEP
- Appréciation de la gravité
(Crise)
- Suivi des patients, contrôle de
l’asthme (Entre les crises)

16. Mesure de l’obstruction
bronchique
Spirométrie
Courbe débit-volume
Mesure des
résistances des voies
aériennes (plethysm.
corporelle)

17. Autres examens complémentaires
Evaluation de la gravité,recherche d’une étiologie ou d’une complication et
pathologie associée:
ECG,RX thorax et GDS: contexte d’urgence
Tests cutanés: Recherche d’une atopie et d’une allergie
Eosinophilie sanguine: entre 500 et 1000éosino/mm3(si asthme sévère: ABPA,vascularite)
IgE sériques
Fibroscopie bronchique avec biopsies ou LBA: élimination d’un diagnostic différentiel
Expectoration induite: Technique récente. Etablit un bilan inflammatoire de la maladie.
Intérêt dans les formes atypiques et le Dc différentiels.

18. V. Formes cliniques
 Attaque d’asthme :
 succession de crises d’asthme de + en + fréquentes, de plus en plus
sévères avec intervalles de moins en moins confortable et alteration
progressive du DEP
Ces éléments sont annonciateurs de l’installation d’un asthme aigu grave

19. Asthme sévère à dyspnée
continue
 Caractérisé par la persistance de la dyspnée entre les accès dyspnéiques
nocturnes

20. Asthme aigue grave
 Tableau clinique le plus grave de l’asthme
 Necessite un diagnostique rapide et une prise en charge urgente
 Les singnes cliniques sont :
 Dyspnée intense avec difficulté de la parole
 Tirage sus claviculaire et intercostal intense
 Cyanose et sueurs abondantes
 Respiration abdominale paradoxale

21.  Exagération des sibilants ou au max silence auscultatoire
 Tachycardie constante
 Collapsus cardiovasculaire dans le pire des cas
 Pouls paradoxal sup à 20mmhg
 Signes neuro psychiques
 Hypoxie et hypercapnie à la gazométrie

22. VI. étiologiques
 allergiques :
 Étiologie la plus fréquente
 Évoquée devant un terrain d’Atopie personnel ou familiale
 Atopie = production accrue d’IgE après contact avec des allergènes
 La recherche de l’allergène est faite par : Test cutanée pneumallergène ou
prick test
 Infection surtout virale :S’observe aux 2 âges extrêmes de la vie
 Asthme d’effort
 RGO
 Facteurs endocriniens
 Facteur psychologiques

23. VII. Diagnostic différentiels
• Insuffisance cardiaque gauche
test aux diurétiques++
• Sténoses trachéales et bronchiques
• Sd de dysfonction des cordes
vocales
• Bronchite à éosinophiles
(Absence d’HRB)
• BPCO ++

24. VIII. Prise en charge

25. Moyens
 Bronchodilatateur
 Anti-inflammatoire

26. Bronchodilatateur
1. Les β2 agonistes :
Action bronchodilatatrice puissante
Action rapide: TTT de la crise
Agissent dans les 10 à 15 mn.
- Salbutamol ( ventoline; Spréor)
- Terbutaline (bricanyl)
Action prolongée : TTT de fond et agissent environ 12H
-Formotérol (Foradil )
- Salmétérol (sérévent)
Administrés en aérosol et au mieux couplés à la chambre d’inhalation
 Effets secondaires.
F Digestif : nausées, vomissements.
F Tachycardie, palpitations.
F Vertiges.

27. 2. La théophylline:
Le plus ancien médicament de l’asthme.
Il existe actuellement des formes retards
Dose thérapeutique proche de la dose toxique (10 mg/kg/j chez l’adulte)
3. Les anticholinergiques :
Moins puissants que les β2 mimétiques, administrés par voie inhalée.
Effet antisecrétoire.
-Atrovent
-tersigat
 Effets indésirables.
F Sécheresse de la bouche.
F Irritation pharyngée.
 Les effets indésirables.
F Mineurs sans gravité.
 Nervosité.
 Légers tremblements.
 Troubles du sommeil.
 Pesanteur épigastrique.
F Majeurs.
 Céphalées persistantes.
 Nausées, vomissements.
 Diarrhées.
 Excitation, agitation anormale.
F En cas de surdosage.
 Tachycardie permanente
pouvant aller jusqu'à l'arythmie.
 Convulsions.
 Coma.

30. Antiinflammatoire
1. Corticoïdes :
Thérapeutique majeure de l’asthme.
*Voie inhalée: Effets secondaires exceptionnels
* Voie systémique: Nombreux effets secondaires
 Formes disponibles diverses:
béclaméthasone (bécotide), budésonide (pulmicort), fluticasone (flixotide)
 Associations:
Budésonide+formotér(symbicort)
Fluticasone+salmétérol (sérétide)
 Effets secondaires.
F Phénomène de voix rauque.
F Risque de candidose buccale, donc après chaque
pulvérisation boire un verre d'eau pour atténuer les effets
secondaires.

31. 2) Antihistaminiques
 Ketotifen : Zaditen (comprimé ou sirop).
 Oromoglycate de sodium : Lomudal (aérosol).
 Nedocromil : Tilade (aérosol).
Effets indésirables.
Sédation : endort une personne.
Sécheresse de la bouche.
Vertiges : parfois.

32. Asthme aigue
• Le plus fréquemment, aggravation insidieuse : installation progressive de la
dyspnée et exacerbation des autres symptômes de l’asthme (toux, sifflement
respiratoire, limitation des activités quotidiennes), rhino-conjonctivite peut être
associée.
• Forme subite (brittle asthma) plus rare et beaucoup plus dangereuse
survenant très rapidement sur quelques heures.
L’évaluation de la sévérité de l’asthme aigu repose sur des critères précis. Tout
asthme aigu sévère ou asthme aigu grave doit être adressé à un centre
hospitalier en urgence.
Un asthme aigu modéré peut être géré au cabinet si le médecin a les
disponibilités nécessaires, et peut assurer la surveillance nécessaire pour attester
d’une bonne réponse au traitement.

33. 33
Paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt respi
imminent
Dyspnée A la marche, peut
s’allonger
En parlant assis. Au repos, penché en avant
Parle avec Phrases Morceaux de
phrases
Mots
Neurologique Peut être agité Souvent agité Souvent agité Confus
F Respiratoire Augmentée Augmentée > 30
Mise en jeux muscles respi
accessoires
Non Oui Oui Mvts
paradoxaux
thoraco-abdo
Sibilants Modérés, expiratoires Bruyant Bruyants Absence
F Cardiaque <100 100-120 >120 Bradycardie
DEP après broncho-dilatateur
(%prédit ou du record perso)
>80% 60-80% <60% (<100L/min adultes) ou
réponse dure moins de 2h.
PaO2 et/ou
PaCO2
Normal (test non
nécessaire)
<45mmHg
> 60mmHg
< 45mmHg
<60mmHg
cyanose possible
>45mmHg
SpO2% >95 91-95 <90
Sévérité de la crise (3 dimensions) Asthme aigu grave

34. Les objectifs :
• Empêcher l’aggravation / le décès du patient
• « Débloquer » rapidement le patient
• Ramener le DEP vers la norme (>80%)
• Se méfier de l’impression clinique favorable (sujets jeunes)
• Problématique de l’hospitalisation

35. Asthme aigu grave:
PEC en réanimation
-O2 à fort débit
-B2 en aérosol continu
-B2 en IV à la seringue
-Corticoïdes par voie générale
-Ventilation assistée si pas d’amélioration

36. Traitement de fond
les objectifs
 Améliorer l’environnement
 Instituer précocement un traitement anti-inflammatoire de fond
 S’assurer que le patient prend correctement son traitement
 Éduquer le patient
 fixer une procédure thérapeutique pré-établie d’urgence :
automédication

37. Evaluation de la sévérité selon le
consensus « GINA »
Asthme intermittent Asthme persistant
léger
Asthme modéré Asthme sévère
Nb crises/
semaine <1fois > 1fois Symptômes
tous les jours
Quotidiennes
Crises
nocturnes < 2 fois/mois >2 crises /mois
>1 fois
semaine fréquentes
Activité Normale Normale
Retentis.diurne et
sommeil Limitée
VEMSet DEP
> 80 % >80% Entre 60 et 80% <60%
ΔDEP
<20% 20à30% >30% >30%

38. Indication du traitement
Intermittent Persistant léger Persistant modéré Persistant sévère
Palier I
Β2 CA à la
demande
Palier II
CI à dose faible
400-500 µg/j
B2 CA à la
demande
Palier III
CI à dose moyenne
800 à 1000 µg/j
+
B2LA ou ALT
B2CA à la
demande
Palier IV
CI forte dose
800 à 2000 µg/j
+
B2LA et/ou ALT
Cortic per os si
nécessaire
B2CA à la
demande

39. Progression dans la prescription
thérapeutique
Niveau 1 Niveau 2 Niveau 3 Niveau 4 Niveau 5
β2 action rapide
CI
Faible dose
Ou
AL
CI Faible dose
+
B2LDA
Ou
CI
Moy/forte dose
Ou
CI
Faible dose
+
AL ou théoph
CI
Moy/forte dose
+
B2LDA
Aj
AL
Ou
théoph
CO
Anti-IgE

40. Contrôle de l’asthme

41. Merci pour votre attention

42. Référence
1. Recommandation GINA 2016;
2. Cours de pneumologie de DCEM 1;
3. Cours de thérapeutique de DCEM 3;
4. « conduite à tenir devant une crise d’asthme au cabinet » Pierre Diaz,
Service de Pneumologie CH Chalon/Saône , 30 Janvier 2014
5. « Recommandations pour le suivi médical des patients asthmatiques
adultes et adolescents » afssaps 2004;