Coagulopathies 01 11

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Coagulopathies 01 11

  1. 1. LES COAGULOPATHIES EN GYNECOLOGIE- OBSTETRIQUE
  2. 2.  Coagulopathies = défaillance dans le mécanisme de la coagulation sanguine  Elles sont la cause ou la conséquence des hémorragies obstétricales graves  Elles peuvent être congénitales (maladie de von Willebrand, hémophilie A, thrombopathies constitutionnelles...)  ou acquises par insuffisance hépatique (stéatose hépatique aiguë), défibrination (CIVD et/ou fibrinogénolyse) ou le plus souvent dilution.
  3. 3.  Coagulopathies congénitales, souvent dépistés et traitées avant l'accouchement, sont rarement à l'origine d'une hémorragie grave du post- partum immédiat, mais peuvent en amplifier la sévérité  Pour les Coagulopathies acquises, il existe des situations favorisantes: la toxémie, les infections graves, l'hématome rétroplacentaire, l'embolie amniotique ou la rétention d'oeuf mort in utero.
  4. 4.  Coagulopathies acquises = 3 principaux groupes aux mécanismes souvent intriqués:  Plus fréquemment;  Coagulopathies de consommation, les plus fréquentes (CIVD, fibrinolyse aigue) par déplétion en facteurs de coagulation afin de réaliser une hémostase aucours d’un évènement hémorragique  Coagulopathies de dilution des facteurs de coagulation et des plaquettes par perfusion des solutés de remplissage en grande quantité
  5. 5.  Plus rarement:  Coagulopathies par defaut de synthèse hépatique des facteurs de coagulaton (insuffisance hépatique, avitaminose K)  Dans tous les cas, il existe des facteurs aggravants: biochimiques (hypothermie, acidose, hypocalcémie) et médicamenteux (traitement anticoagulant, antiinflammatoire, antiagregant plaquettaire)
  6. 6.  EPIDEMIOLOGIE:  CIVD: 1/1000 grossesses en France
  7. 7.  L’HEMOSTASE:  La survenue d’une plaie vasculaire entraine un mécanisme de défense contre l’issue de sang hors du vaisseau, mécanisme d’ampleur variable selon l’importance des dégâts  Si capillaire, hémostase primaire suffisante pour arrêter l’hémorragie  Si vaisseau de plus gros calibre, hémostase pimaire renforcée par coagulation plasmatique
  8. 8.  La coagulation plasmatique est nécessaire pour former un caillot de fibrine insoluble et solide  Lorsque cicatrisation du vaisseau est terminée, la fibrinolyse permettra la dissolution du caillot qui constitue un obstacle à la libre circulation du sang dans la lumière vasculaire  Si plaie plus importante ou multiple, les mécanismes de l’hémostase sont inefficaces, nécessité d’une intervention humaine (suture vasculaire, tamponnement, ocytociques, massage utérin, etc…)
  9. 9.  L’EMOSTASE PRIMAIRE: 6 étapes  Rétraction du vaisseau lésé ie diminution du calibre, important mais éphémère  Adhésion des plaquettes au sous-endothélium via facteur Willebrand fixé sur son récepteur, la GPIb de la membrane plaquettaire  Activation et Sécrétion plaquettaire d’éléments aggrégants (ADP, adrenaline, NA) qui vont provoquer  L’aggrégation plaquettaire ie accolement des platelets entre elles via fibrinogène (GPIIbIIIa)
  10. 10.  L’EMOSTASE PRIMAIRE: 6 étapes  Formation du clou plaquettaire: les platelets aggrégées meurent rapidement, leurs membranes fusionnent et les éléments du cytoplasme sont libérés = lyse cellulaire. Cet amas constitue le clou plaquettaire  Rétraction du caillot, qui le consolidera après la coagulation, est due à une protéine contractile plaquettaire (thrombosthénine) qui tire sur les fibres de fibrine du caillot ce qui en réduit le volume en laissant exsuder le sérum
  11. 11.  L’EMOSTASE PRIMAIRE: exploration  Temps de saignement  Test d’Ivy (N inf 10 min)  TS à l’oreille (N inf 4 min)  Numération plaquettaire  La résistance capillaire  Le facteur Willebrand  L’exploration de la qualité des plaquettes
  12. 12.  COAGULATION PLASMATIQUE:  Phénomène par lequel le sang fluide et circulant se transforme en une masse insoluble et immobile  Lié à la transformation d’une protéine soluble à l’état normal, le fibrinogène en une masse insoluble: la fibrine  Caillot = immobilisation des cellules sanguines par les fibres de fibrine à l’intérieur de leur réseau
  13. 13.  COAGULATION PLASMATIQUE:  Cette transformation = série de réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs tant plasmatiques que plaquettaires, d’où indissociabilité «hémostase 1aire– coagulation»  Plusieurs étapes sont concomitantes  La plupart des étapes de la coagulation se produisent à la surface des plaquettes qui participent à la formation de thrombine
  14. 14.  Schéma global de la coagulation et des deux voies d’activation du facteur X VOIE D’URGENCE VOIE LONGUE Activation du système « contact » par les surfaces Produits contact X Prothrombine Fibrinogène Fibrine ( caillot) SCHEMA GLOBAL DE LA COAGULATION ET DES DEUX VOIES D’ACTIVATION DU FACTEUR X Facteur tissulaire X Activation du X IXa Xa Thrombine
  15. 15.  COAGULATION PLASMATIQUE: étapes  Fibrinoformation: transformation de fibrinogène soluble en fibrine insoluble  Thrombinoformation: transformation de la prothrombine en thrombine, enzyme responsable de la fibrinoformation  Activation du facteur X en facteur Xa, enzyme clé de la coagulation, responsable de la thrombinoformation. Cette activation peut se faire par deux voies, endogène et tissulaire
  16. 16.  COAGULATION PLASMATIQUE: exploration  TCK (temps de céphaline kaolin) exploration globale de la voie endogène de la coagulation (facteurs IX, VIII, X, V, II)  TQ (temps de quick): exploration globale de la voie tissulaire de la coagulation (F. VII, X, V, II)  Dosage biologique des facteurs de coagulation  Temps de thrombine (anomalie du fibrinogène, héparine dans le sang, anomalie de polymérisation de la fibrine)
  17. 17.  FIBRINOLYSE:  La cicatrisation d’une plaie vasc. passe par la formation initiale d’un caillot. La cicatrisation terminée, la caillot va être dissout par un mécanisme très semblable mais moins complexe que celui de la coagulation: c’est la fibrinolyse  Fait intervenir la plasmine, enz. Protéolytique dont le précurseur, le plasminogène est synthétisé par le foie
  18. 18.  FIBRINOLYSE: mécanisme  Synthèse par les cellules endothéliales du facteur activateur du plasminogène (tPA), par le foie du facteur Hageman et par les reins de l’urokinase  Activation du plasminogène enserré dans les mailles du caillot en plasmine,  Lyse par la plasmine du caillot insoluble par découpage en fragments (produits de dégradation de la fibrine) éliminés dans la circulation
  19. 19.  FIBRINOLYSE: mécanisme  Le mécanisme d’activation peut dépasser le stade local (caillot) et intéresser le plasminogène circulant par libération d’une grande quantité d’activateurs dans le sang, c’est la fibrinolyse généralisée (pathologique) qui s’accompagne d’une fibrinogénolyse  La fibrinolyse localisée s’accompagne de la libération des PDF, la fibrinolyse systémique des PDFF
  20. 20.  Schéma global de la fibrinolyse Antiactivateur activateur Plasminogène Plasmine αantiplasmine rapide Fibrine et fibrinogène Produits de dégradation de la fibrine et/ou du fibrinogène (PDF et D-dimères) SCHEMA DE LA FIBRINOLYSE
  21. 21.  FIBRINOLYSE: exploration  Il existe dans le sang de tout individu, une activité fibrinolytique permanente qui s’apprécie par la redissolution spontanée d’un caillot de sang total en 36 à 72h ou du caillot des euglobulines en 3 à 6 heures  Test direct: temps de lyse du caillot des euglobulines  Tests indirects: taux de Fibrinogène et plasminogène diminués, taux des PDF et des D-dimères augmentés
  22. 22.  FACTEURS DE L'HÉMOSTASE AU COURS DU TROISIÈME TRIMESTRE Le troisième trimestre de la grossesse se caractérise par l'association: - d'une hypercoagulabilité par augmentation du fibrinogène, des facteurs VII, IX, X, ainsi que des facteurs VIII et von Willebrand dont les taux de base sont multipliés par 3 à 10. - d'une hypofibrinolyse due à un accroissement de la concentration des inhibiteurs de l'activateur du plasminogène (PAI).
  23. 23.  HEMOSTASE PHYSIOLOGIQUE LORS DE L'ACCOUCHEMENT Elle est assurée par la rétraction utérine, véritable garrot physiologique. Cette rétraction n'est possible qu'après évacuation complète de l'utérus. C'est ce mécanisme, plus que le processus de coagulation, qui est responsable de l'arrêt rapide du saignement. Par ailleurs secondairement à l'oblitération mécanique des vaisseaux, une thrombose vasculaire va se créer
  24. 24.  HEMOSTASE PHYSIOLOGIQUE LORS DE L'ACCOUCHEMENT Au total, la plupart des travaux suggèrent l'existence d'un certain degré de coagulation intravasculaire dès la quinzième semaine de la grossesse.  Ce processus est physiologique pour autant qu'il n'est pas exagéré.
  25. 25.  Ainsi donc, le mécanisme physiologique normal de l’hémostase représente un équilibre délicat et complexe entre le système de coagulation et le système de fibrinolyse
  26. 26.  Coagulopathies acquises:  De consommation (Fibrinolyse aigue, CIVD)  De dilution  Par défaut de synthèse des facteurs de coagulation (insuffisance hépatique, avitaminose K)
  27. 27.  Anomalie de la coagulation liée à l’activation du plasminogène en plasmine dans la circulation générale  La plasmine est responsable de la lyse des caillots et du fibrinogène circulant  Rarement primitif, S’observe aucours de pancréatites aigues, de néo de la prostate, d’anesthésie mal surveillée (libération des activateurs du plasminogène sous anoxie)
  28. 28.  Le plus souvent, = mécanisme de défense secondaire à une CIVD  D’abord localisée aux thrombi, la fibrinolyse se généralise secondairement
  29. 29.  CLINIQUE:  Saignement aux points de piqures  Saignement des plaies chirurgicales  Ecchymoses cutanés en « carte géographique »  Hémorragies muqueuses et viscérales
  30. 30.  DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE  Hémostase primaire normale (TS et Platelets N)  Diminution du plasminogène et du fibrinogène  Diminution des facteurs VIII et V (dégradés par la plasmine)  Augmentation des PDF et D-dimères  Raccourcissement du temps de lyse des euglobulines
  31. 31.  TRAITEMENT  Inhibiteurs de la plasmine  Inhibiteurs de l’activation du plasmogène (acide amino-caproique)  Apport de fibrinogène  Apport de sang frais
  32. 32.  La formation de caillots de fibrine dans la circulation est due à production anormale de thrombine par l’activation du système de coagulation  S’observe sous l’influence de diverses causes qui provoquent des lésions vasculaires ou libèrent dans la circulation des facteurs tissulaires d’activation de la coagulation
  33. 33.  CAUSES OBSTETRICALES  Abruptio placentae (+++)  Embolie de liquide amniotique  Rétention d’œuf mort in utero  Mole hydatiforme  Toxémie gravidique  Avortement par sérum hypertonique
  34. 34.  CAUSES INFECTIEUSES  Septicémie (Gram Négatifs +++)  Fièvre hémorragique virale  Plasmodium falciparum  AUTRES CAUSES  Chirurgie pulmonaire, urinaire, cardiovasc.  Pathologies malignes (leucemie aigue, néo de la prostate, du pancréas, du poumon)  Cirrhoses alcooliques
  35. 35.  AUTRES CAUSES  Accidents transfusionnels  Traumatismes et brulures étendues  Morsure de serpents  Embolies graisseuses  Pathologie pédiatrique: DR et INN, SUR, Hémangiomes géants
  36. 36.  CLINIQUE  Elle est la conséquence de deux phénomènes  Les multiples thrombi que se forment dans les vaisseaux de petit calibre entrainent des signes d’ischémies divers (rénaux, hépatiques, neurologiques, pulmonaires, etc…)  L’utilisation des facteurs de coagulation pour former les thrombi aboutit à des signes hémorragiques
  37. 37.  CLINIQUE  Dans les formes aigues: saignements généralisés, ecchymoses, pétéchies, phénomènes thrombo-emboliques  Ont également été rapportés: fièvre, hypotension, proteinurie, cyanose, gangrène  Dans les formes chronique, les manifestations cliniques sont frustres voire absente
  38. 38.  ANATOMOPATHOLOGIE:  La mise en évidence des dépots de fibrine sur les vaisseaux constitue le Diagnostic de certitude de la CIVD  Toutefois, difficile à réaliser en pratique (couteux, lent, risque de saignement)  d’où des tests indirects plus pratiques qui permettent d’affirmer la coagulopathie
  39. 39.  BIOLOGIE  Déficits en facteurs de coagulation liés à leur consommation  Numération des plaquettes (inf à 100.000/ul)  Temps de prothrombine: mesure le temps de coagulation par la voie intrinsèque (allongé)  Temps de thrombine: mesure le temps nécessaire pour la conversion du fibrinogène en fibrine (élevé)  Fibrinogénémie (abaissée) inf à 150 mg/dl  Diminution des facteurs V, VIII et plasminogène
  40. 40.  BIOLOGIE  Signes de fibrinolyse réactionnelle  PDF: élevé ie sup à 40ug/ml  D-dimères: élevés  Fibrinopeptide A: élevé  Antithrombine III: élevé  Complexes solubles: (= monomères de fibrine + PDF), traduisent la coagulation car seule l’action de la thrombine a permis de libérer les monomères
  41. 41.  DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  Coagulopathies congénitales (maladie de Willebrand, hémophilie, purpura thrombocytopénique idiopathique)  Autres coagulopathies acquises (coagulopathies de dilution, insuffisance hépatique, avitaminose K)
  42. 42.  COMPLICATIONS  Insuffisance hépatique par ischémie hépatocytaire  Insuffisance rénale par nécrose tubulaire  Détresse respiratoire par hypoxémie  Choc hypovolémique  Anémie sévère  Décès
  43. 43.  TRAITEMENT (soins intensifs +++)  MESURES GENERALES:  Correction du choc, de l’acidose, de l’ischémie tissulaire  Assistance cardiorespiratoire si nécessaire  Transfusion sanguine (sang frais) ou des produits sanguins (concentrés plaquettaires, PFC) selon un algorithme établi (NIH)  Contrôle étroit du bilan d’hémostase
  44. 44.  TRAITEMENT  MESURES SPECIFIQUES (IMPORTANT)  = Correction de la cause sous-jacente  Très souvent, terminaison de la grossesse (abruptio placentae, pré-éclampsie, éclampsie, MFIU)  Préférer l’accouchement par voie basse à la C/S  Eviter si possible épisiotomie, déchirures périnéales
  45. 45.  TRAITEMENT  MESURES SPECIFIQUES (IMPORTANT)  Une absence d’amélioration de la coagulopathie dans les heures qui suivent l’accouchement suggère un sepsis, une maladie hépatique, une rétention du produit de conception ou une coagulopathie congénitale  Si suspicion de sepsis, ATB +++
  46. 46.  TRAITEMENT  HEPARINE (activateur de l’AT III)  Indiquée si persistance de la CIVD malgré traitement de la cause  Contre indiquée si CIVD fulminante, troubles du SNC, insuffisance hépatique  Indiqué en obstétrique en cas de CIVD chronique post-MFIU, si l’on opte pour une approche conservative
  47. 47.  PRONOSTIC  Si dépistée tot, le pronostic est favorable après traitement de la cause  Si dépisté tard ou si forme fulminante, l’évolution est parfois rapidement fatale pour la mère  D’où l’importance de la prévention+++

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