Les facteurs biologiques d'évolution vers l'accès grave

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Les facteurs biologiques d'évolution vers l'accès grave - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Soloarivelo Tantely RAVOKATRA - Médecin - CHU Befelatanana - Antananarivo, Madagascar - tantelyrav@freenet.mg

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Les facteurs biologiques d'évolution vers l'accès grave

  1. 1. LES FACTEURS BIOLOGIQUESD’EVOLUTION VERS L’ACCESGRAVERavokatra TantelyCHU – BefelatànanaMADAGASCARtantelyrav@freenet.mgRavokatra TantelyRavokatra TantelyCHUCHU –– BefelatànanaBefelatànanaMADAGASCARMADAGASCARtantelyrav@freenet.mgEVALUATIONpar les FACILITATEURS
  2. 2. SOMMAIREI. INTRODUCTIONA. Le Plasmodium falciparumB. Le paludisme simpleC. Le paludisme graveII. LES FACTEURS BIOLOGIQUESA. De l’hommeAnémie – Hypoglycémie – Acidose- CytokineB. Du parasiteCytoadhérence – Variabilité antigéniqueIII. LA PATHOGENIEIV. CONCLUSION
  3. 3. I. INTRODUCTIONA. LE PLASMODIUM FALCIPARUMHématozoaire du genrePlasmodiumPrincipale cause dupaludisme grave99% pas decomplication1% paludisme grave80% infectionsmalariquesAfriquesubsaharienne+++Plasmodium falciparumWikipedia, the free encyclopedia
  4. 4. Les dLes dééfinitions de lfinitions de l ’’OMSOMSFigure: Situation du paludisme (1997)Figure: Situation du paludisme (1997)
  5. 5. B. LE PALUDISME SIMPLEIncubation: 1 à 3 semaines → 2 moisDébut: brutalSignes:Triade classique: frisson, fièvre, sueurAutres: fatigue, tremblements, anorexie, vertige,céphalée, troubles digestifs (nausées,vomissements, douleurs abdominales, diarrhée),douleurs musculaires, arthralgiesDiagnostic de certitude: mise en évidence duparasite ou TDREvolution: guérison (ttt) ou vers accès grave
  6. 6. C. LE PALUDISME GRAVEDéfinie par l’OMS à partir de dix critères:• CIVD, saignements• Etat de choc• Convulsions (>1/24 h)• Acidose métabolique (bicarbonates plasmatiques <15 mmol/Lou pH <7,35)• Hémoglobinurie• Hypoglycémie (< 2,2 mmol/L ou 0,40 g/l)• Insuffisance rénale• Anémie profonde (Hb <5 g/dl ou Ht <15%)• Troubles de la conscience, coma• Détresse respiratoire aiguë
  7. 7. II. LES FACTEURS BIOLOGIQUESA. DE L’HOMME (1)1. L’ANEMIEHémolyse +++Cytotoxicité ?MalnutritionParasitoses intestinalesANEMIE
  8. 8. II. LES FACTEURS BIOLOGIQUESA. DE L’HOMME (2)2. L’HYPOGLYCEMIEDysfonctionnementhépatiqueConsommation excessive deglucose par le P. falciparumMauvaise alimentationQuinineHYPOGLYCEMIE Insuline and glucagonHow Diabetes Works by Craiq Freudewich, Ph.D
  9. 9. II. LES FACTEURS BIOLOGIQUESA. DE L’HOMME (3)3. L’ACIDOSEAnoxie tissulaire(métabolisme glucidiqueen anaérobie)ACIDOSEMétabolisme du glucose enanaérobie au niveau musculaire
  10. 10. II. LES FACTEURS BIOLOGIQUESA. DE L’HOMME (4)4. LES CYTOKINESMacrophagesCYTOKINES(TNF:tumor necrosisfactor)
  11. 11. III. LES FACTEURS BIOLOGIQUESB. DU PARASITE (5)1.LA CYTOADHERENCEPfEMP1: protéine de parasite desurface infectée du GR(Séquestration adhésive)CYTOADHERENCEaux cellules endothéliales
  12. 12. III. LES FACTEURS BIOLOGIQUESB. DU PARASITE (6)2. LA VARIABILITEANTIGENIQUEChangement de type demolécule, PfEMP1Fonction d’échappement ausystème immunitaireFonction d’adaptation auxrécepteurs endothéliaux
  13. 13. III. PATHOGENIE1. L’ANEMIEAnoxie cérébrale, cardiaque, pulmonaire, rénale, etc..Souffrance cérébrale+++
  14. 14. III. PATHOGENIE (2)2. L’HYPOGLYCEMIESouffrance cérébraleConvulsionsTroubles de la conscience (coma)
  15. 15. III. PATHOGENIE (3)3. L’ACIDOSEHyperventilationSouffrance cérébraleDétresse respiratoire (KUSSMAUL)ConvulsionComa métabolique
  16. 16. III. PATHOGENIE (4)4. LES CYTOKINESTroubles métaboliquesTroubles circulatoires cérébralesRéaction inflammatoireFièvreSouffrance cérébrale (convulsions, coma, déficits focalisés)
  17. 17. III. PATHOGENIE (5)5. La cytoadhérence et la variabilité antigéniqueAdhérence des hématies parasitées à l’endothéliumvasculairePhénomène de rosettesObstruction des capillaires profondsNeuropaludisme (Ischémie cérébrale)
  18. 18. IV. CONCLUSIONLe rôle des facteurs biologiques humains etparasitaires est essentiel dans la conceptionmécanique et immunologique de laphysiopathologie du paludisme grave.
  19. 19. Références1. De Rood JC, Read AF, Chan BH, Mackinnon MJInstitute of Cell, Animal and Population Biology, University of Edinburgh, Ashworth Laboratories, Kings Buildings, West Mains Road,Edinburgh EH9 3JT, Scotland, UK. j.de.roode@ed.ac.uk2. Royal Society of Tropocal Medicine and Hygiene, Severe falciparup malaria, Volume 94 Supplement 1 April 2000 ISSN 0035-92033. S Gupta, A V Hill, D Kwiatkowski, A M Greenwood, B M Greenwood, and K P DayParasite virulence and disease patterns in Plasmodium falciparum malariaDepartment of Zoology, University of Oxford, United Kingdom.4. Brendau S Crabb et Al, Les causes déterminantes de la virulence du Plasmodium falciparum dévoilées, L’institut de Walter et d’Eliza Hallde la recherche médicale, Melbourne, Australiehttp://genomebiology.com/2002/3/11/reviews/10315. Braun Breton Catherine, Biologie des Interactions Hôte Parasite pour l’année 1999, Rapport d’activité de l’unité, Institut Pasteur.http://www.pasteur.fr/recherche/RAR/RAR1999/Bihp.html6. Wikipedia, the free encyclopediahttp://en.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_falciparum7. Fabrice Brunel, Paludisme grave DURPI 2005, Centre Hospitalier de Versailleshttp://www.xbichat.jussieu.fr/durpi/module1/palucourt2005.ppt#593,79,Diapositive 798. http://ebischoff.free.fr/These/PDF/Intro-generalites.pdf9. Médecine tropicalehttp://medecinetropicale.free.fr/cours/paludisme.htm

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