Desequilibreacido basique

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Desequilibreacido basique

  1. 1. DÉSÉQUILIBRES ACIDO-BASIQUES
  2. 2. Rappels biochimiques • Le PH est une valeur qui témoigne du degré d’acidité ou d’alcalinité d’une solution. Il représente la concentration des ions H+. – pH = colog ([H+]) – pH = 7,40  [H+] = 40 nmol/l • LePH du sang est de l’ordre de 7,4 Il est une constate très importante pour - maintenir les formes moléculaires normales, - la perméabilité membranaire - et l’activité enzymatique optimale
  3. 3. Le diagnostic de l’équilibre acide-base est souvent enseigné à partir de l’équation de Henderson-Hasselbach qui nécessite le recours au pH (l’anti-logarithme de la concentration de H+). De nombreux cliniciens préfèrent utiliser l’équation simplifiée de Henderson qui permet de se passer des logarithmes et permet d’utiliser la PCO2 non modifiée. H+ (nmol/L) = 24 x PCO2 (mmHg)/ HCO3 – (mmol/L) La plupart des laboratoires rapportent les résultats sous forme de pH plutôt que de concentration en H+. une augmentation du pH de 0,01 unité représente une diminution de H+ d’environ 1 nmol/L par rapport à la normale de 40 nmol/L. Par exemple, un pH de 7,25 représente une variation de 0,15 unité par rapport à 7,4 (normal). La concentration H+ peut être calculée comme 40 + 15 soit 55 nmol/L.
  4. 4. Mesure du pH • Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée. • Gaz du sang prélevés sur une artère plutôt qu’une veine pour mesurer le pH extra-cellulaire et l’oxygénation artérielle : Valeurs normales des variables de l’équilibre acido basique pH H+ (nmol/L) PCO2 (mmHg) HCO3(mmol/L) Artériel 7,38 - 7,42 38- 42 36 - 44 22 - 26 Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27
  5. 5. • Molécule tampon – Atténuation des variations de pH – A- + H+ AH (couple A- / AH) – pK = pH de ½ dissociation
  6. 6. Paramètres acido-basiques plasmatiques • Le pH plasmatique – pH = 7,38 – 7,42 – pH = 39 - 42 nmol/l • Molécules tampons – Systèmes tampons fermés • Albumine / Albuminate (pK = 7,60) • HPO4 2- / H2PO4 - (pK = 6,80) – Système tampon ouvert (HCO3 - / PaCO2)
  7. 7. Système bicarbonate • Système ouvert Régulé par les poumons PaCO2 = 40 mmHg Régulé par les reins HCO3- = 24 mmol/l pH = 6,10 + log ([HCO3 -] / (0,03.PaCO2) pH  K . [HCO3-] / PaCO2 HCO3 - + H+ CO2 + H2O Troubles métaboliques Troubles respiratoires
  8. 8. Systèmes de régulation • Immédiats  Tampons • Rapide : qq min (troubles métaboliques)  Acidose M  hyperventilation  Alcalose M  hypoventilation  Réponse ventilatoire prévisible (PaCO2 = 1,3.HCO3 - + 10)  Retardé : 12 à 24H (troubles respiratoires)  Acidose R  réabsorption rénale de HCO3-  Alcalose R  fuite rénale de HCO3-  Réponse rénale prévisible (DHCO3 - = 0,35. DPaCO2)
  9. 9. Mesure du pH • Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée. • Gaz du sang prélevés sur une artère plutôt qu’une veine pour mesurer le pH extra-cellulaire et l’oxygénation artérielle : Valeurs normales des variables de l’équilibre acido basique pH H+ (mmol/L) PCO2 (mmHg) HCO3(mmol/L) Artériel 7,38 - 7,42 38- 42 36 - 44 22 - 26 Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27
  10. 10. Interprétation de la gazométrie 1. ACIDOSE OU ALCALOSE ? • Acidémie (ou acidose décompensée) : pH sanguin < 7,38 (augmentation de H+). • Alcalémie (ou alcalose décompensée) : pH sanguin > 7,42 (baisse de H+). Les variations de H+ (donc de pH) sont induites par des altérations de la PCO2 (régulée par la ventilation) ou de la concentration plasmatique de HCO3– (régulée par le rein). 2. MЃTABOLIQUE OU RESPIRATOIRE ? • Anomalies primitives de la PCO2 : - acidose (PCO2 élevée) - alcalose(PCO2 basse) dites « respiratoires ». • Anomalies primitives de HCO3– : - acidose ([HCO3–] basse) - alcalose ([HCO3–] élevée) dites « métaboliques ».
  11. 11. Désordres acido-basique simples (anomalie primitive en gras) pH HCO3– PCO2 Acidose métabolique    Alcalose métabolique Acidose respiratoire  Alcalose respiratoire   primare secondaire primare secondaire primare primare secondaire
  12. 12. Acidose métabolique • Définition  Baisse du pH secondaire à baisse des HCO3-  Consommation (libération H+) ou fuite de HCO3- • Diagnostic  pH < 7,36  HCO3- < 23 mmol/l (cause du trouble)  PaCO2 < 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire)  Signes cliniques  Dyspnée de Kussmaül  Troubles du rythme, hypotension artérielle
  13. 13. La réponse compensatrice peut être prédite : • En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse prévisible de PCO2. La baisse de [HCO3–] (mmol/L) multipliée par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en mmHg). Δ PCO2 (en mmHg) = Δ [HCO3–] x 1,2. • Si la PCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il faut sus-pecter un désordre acido-basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.
  14. 14. DЃTERMINER LE TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE • La somme des cations (charges positives) et des anions (charges négatives) est égale dans le sang (principe de l’électroneutralité). • Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques) que de cations indosés (calcium et le magnésium) dans le plasma. • Cette différence correspond au trou anionique : • TA = [Na+] – [Cl–+HCO3–] = 12 +/- 4 mmol/L(ou 16±4 si le K+ est pris en compte) • Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions indosés. • Acidose avec trou anionique normal : • perte rénale ou digestive de HCO3– ® baisse du HCO3– compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– ® acidose métaboliqu hyperchlorémique. • Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl ® • augmentation du TA car la baisse de [HCO3 –] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).
  15. 15. Na+ K+ TA = Na+ - (Cl- + HCO3 -) Album- HCO3 - Phosph- Cl- TA- HCO3 - Cl- Album- Phosph- TA- HCO3 - Cl- Album- Phosph- TA-
  16. 16. Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme • Accumulation aiguë d’acide 1. Acidose lactique 2. Acidocétose 3. Intoxication acide 4. exogène (salicylate,éthylène glycol,méthanol) Perte de bicarbonate 1. Diarrhées 2. Anastomoses urétérointestinales 3. Acidose tubulaire proximale (type 2) Excrétion rénale d’acide diminuée • Insuffisance rénale:-Défaut de production deNH4+ : acidose tubulaire distale hyperkaliémique(type 4) :hypoaldostéronisme • Défaut de sécrétion des ions H+ : Acidose tubulaire distale (type 1)
  17. 17. Acidoses métaboliques avec TA augmenté Type Causes Anion indosé Acidose lactique Hypoxie tissulaire (choc) • Biguanides • Insuffisance hépatocellulaire Lactate Acidocétoses Diabète • Alcool • Jeûne b hydroxy-butyrate Intoxications Aspirine • Éthylène glycol (antigel) • Méthanol Salicylates • Glyoxalate, oxalate • Formate Insuffisance rénale Sulfates, phosphates, hippurate
  18. 18. Acidose métabolique Acidose organique • Diagnostic  Libération acides organiques  Élévation du TA = baisse des HCO3- • Etiologie  Acidose lactique  Hypoxie tissulaire (chocs, …)  Insuffisance hépatique terminale  Sepsis  Maladies du métabolisme  Intoxications (AAS, biguanide)  Acidocétose  Insuffisance rénale  Intoxications (éthylène glycol, méthanol, ..)
  19. 19. Relation trou anionique & lactatémie Levraut et al. Intensive Care Med 1997; 23:417-22
  20. 20. Acidose métabolique Acidose minérale • Diagnostic  Équivalent à libération d’HCl  Élévation de la chlorémie = baisse des HCO3- • Etiologie  Fuite de bicarbonates  Diarrhée haute  Fistule biliaire  Acidoses tubulaires  Rétention de charge acide  Insuffisance rénale  Insuffisance surrénalienne  Perfusion de Cl - en excès  Autre cause  Acidose post hypocapnique
  21. 21. Traitement des acidoses métaboliques • ACIDOSES MЃTABOLIQUES AIGUS • • Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamine,arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma. • Moyens thérapeutiques disponibles : • – recherche et traitement de la cause ; • – élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ; • – alcalinisation : • discutée dans les acidoses lactiques, • discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation, • indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L : • quantité HCO3 (mmol) = Δ [HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ; • – épuration extra-rénale si insuffisance rénale organique associée(pour éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).
  22. 22. Acidose métabolique Traitement • Étiologique  Acidose organique : transformation des sels en HCO3-  ACD : insuline (cétoacides  bicarbonate)  Lactate : ttt du choc (lactate  bicarbonate)  Intoxication : épuration du toxique  Acidose minérale  Ttt d’une fistule biliaire, d’une diarrhée, … • Symptomatique  Ventilation mécanique  Épuration extra-rénale  Alcalinisation
  23. 23. CONTROVERSES QUANT AUX INDICATIONS DE L’ALCALINISATION L’administration de bicarbonate de sodium dans le traitement des acidoses métaboliques par excès d’acides organiques (acidoses lactiques, acidocétoses) est controversée. La controverse tient au fait que : – l’anion organique accumulé est rapidement oxydé en bicarbonate lorsque la cause de l’acidose est corrigée. L’alcalinisation supprime l’inhibition de la 6-phosphofructokinase, stimule la glycolyse et la pro-duction de lactate et des corps cétoniques ce qui peut s’avérer délétère en cas d’acidocétose ou d’acidose lactique ; – le bicarbonate de sodium permet de corriger le pH plasmatique mais tend à augmenter la pCO2 tissulaire et veineuse. Le CO2 diffusant plus rapidement que les protons entraîne une acidose intracellulaire para-doxale potentiellement délétère ; – les risques d’une « surcorrection » sont la survenue d’une alcalose métabolique « rebond », l’hypernatrémie et la surcharge hydrosodée chez des patients avec une insuffisance cardiaque ou rénale sous-jacente.
  24. 24. • Risque de diminution des aports periferique en O2 par siute du deplacement de la courbe de dissociation de l’hemoglobine, • Alcalose , risc d’arythmie INDICATION de bicarbonate de sodium - Acidose a trou anionique non augumente(deficit en bicarbonate) - Acidemie severe pH<7,20 - Alcalinisation des urines( crush sdr, intoxication barbiturique) - Hiperkalemie severe
  25. 25. ALCALOSES MÉTABOLIQUES • La génération d’une alcalose métabolique nécessite l’association de deux processus : • – une augmentation de l’addition d’alcalins au liquide extra- cellulaire ; • – une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (entretien ou maintien de l’alcalose). • L’entretien d’une alcalose métabolique est favorisée par : • une diminution du débit de filtration glomérulaire ; • une augmentation de la réabsorption des bicarbonates ; • une contraction du volume circulant (absolu ou efficace) ; • une déplétion en chlore (++) ou en potassium.
  26. 26. Alcalose métabolique • Définition  Hausse du pH secondaire à hausse des HCO3-  Perte excessive de H+ ou rétention de HCO3- • Diagnostic  pH > 7,45  HCO3- > 27 mmol/l (cause du trouble)  PaCO2 > 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire)  Signes cliniques  neuromusculaires (convulsions)  cardiovasculaires (tr du tythme)  respiratoires (hypoxémie)
  27. 27. Alcalose métabolique • Signes biologiques  Hausse des HCO3- et du pH  Hausse de la PaCO2 (1 pour 1)  Hypochlorémie  Hypokaliémie fréquente  Facteurs d ’entretien  Diminutionde la filtration glomérulaire des HCO3-  Hypovolémie chronique  Insuffisance rénale  Augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3-  Hypovolémie  Hypochlorémie  Hypokaliémie  Hyperaldostéronisme Acidurie paradoxale
  28. 28. Alcalose métabolique • Diagnostic étiologique Chlorurèse < 15 mmol/l Chlorurèse > 15 mmol/l Alcalose chlorosensible Alcalose chlororésistante Vomissements Excès de minéralocorticoïdes SG en aspiration Diurétiques de l ’anse (début) Diurétiques (long cours) Surcharge en alcalins Posthypercapnie Hypokaliémie sévère Régime pauvre en Cl Après jeûne prolongé
  29. 29. Principales causes d’alcalose métabolique • ALCALOSE MЃTABOLIQUE DE CONTRACTION (DU VOLUME EXTRA- CELLULAIRE) • Contraction volémique d’origine extra-rénale : – pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique) ; – rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale. • Perte en sel d’origine rénale : • – surtout diurétique ; • – tubulopathies congénitales : syndrome de Bartter et de Gitelman ; • – hypomagnésémie, hypercalcémie ; • – élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate, • car-benicillate).
  30. 30. 2. ALCALOSE MЃTABOLIQUE AVEC EXPANSION VOLЃMIQUE, HYPERTENSION ARTЃRIELLE ET EXCЙS DE MINЃRALOCORTICO•DES • Hyperaldostéronisme primaire : HTA, aldostérone élevée, rénine basse : – adénome de Conn ; – hyperplasie bilatérale des surrénales ; – exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autosomique dominante), rare cancer des surrénales. • Syndromes apparentés avec aldostérone et rénine basses : – surtout glycyrrhizine (réglisse) inhibe la 11bhydroxystéroïde déshydro- génase ; – déficits en 17a ou 11b-hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précurseur (deso-xy-corticostérone) ; – syndrome de Liddle : augmentation de la sensibilité du tube distal à l’aldo-stérone, autosomique dominante. • Hyperaldostéronisme secondaire : HTA, aldostérone et rénine augmentées: – sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ; – HTA maligne
  31. 31. • ALCALOSE POST-HYPERCAPNIQUE • Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) la réabsorption des bicarbonates est augmentée de façon appropriée limitant ainsi l’élévation du pH artériel. Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2 s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le bicarbonate accumulé. EXCES D’APPORTS ALCALINS Administration rapide de larges quantités de sels alcalins : bicarbonate de sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate). Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de la capacité à excréter une charge alcaline).
  32. 32. Alcalose métabolique • Traitement  Traitement étiologique  Arrêt diurétiques  Correction hypovolémie ...  Apport de chlorures  NaCl (correction hypovolémie associée)  KCl  HCl 0,1 M  chlorydrate d ’arginine et lysine : CI si IR ou hépatique  Acétazolamide  Epuration extrarénale  Hypovolémie + oedèmes  Troubles complexes associés
  33. 33. Acidose respiratoire • Définition  Baisse du pH secondaire à hausse de la PaCO2  Insuffisance respiratoire ou hyperproduction de CO2 • Diagnostic  pH < 7,35  PaCO2 > 45 torr (cause du trouble)  HCO3-  Aigu : normaux ou peu élevés (pas de réponse rénale)  Chronique : > 28 mmo/l (réponse rénale)  Signes cliniques  Ceux de l ’hypercapnie  Traitement  Etiologique
  34. 34. Hypoventilation alvéolaire: a. Diminution de la ventilation totale - atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires (intoxication opioide, bensodiassepines, barbitures, trauma, …) -b. atteinte des muscles respiratoires: d’origine médullaire (centrale), neuro périphérique, de la jonction neuromusculaire musculaire (miastenia gravis) Obstruction des voies aériennes supérieures: – Laryngite aiguë – Epiglottite aiguë – Corps étranger(s) intralaryngé/trachéal – strangulation Obstruction trachéo-bronchique: – Encombrement: secretions purulentes, OAP – Crise d’asthme: bronchoconstriction des voies aériennes avec une dyspnée typiquement expiratoire et des sibillants Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité), PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique(rapidité d’installation, décompensation)
  35. 35. Acidose resp. ague: pour chaque ↑PaCO2 de 10mmHg → HCO3↑ avec 1 mmol/l Acidose resp. cronique: pour chaque ↑PaCO2 de 10mmHg → HCO3↑ avec 4 mmol/l
  36. 36. Alcalose respiratoire • Définition  Hausse du pH secondaire à baisse de la PaCO2  Hyperventilation alvéolaire • Diagnostic  pH > 7,45  PaCO2 < 35 torr (cause du trouble)  HCO3 < 23mmol/l  Aigu : normaux ou peu abaissés (pas de réponse rénale)  Chronique : < 23 mmo/l (réponse rénale)  Signes cliniques  Ceux de l ’hypocapnie (baisse du DSC)
  37. 37. Les causes principales d’Hypocapnie : • Compensation d’acidose metaboloque • Hypoxemie severe(PaO2<60mmHg) • Douleure, anxiete • Patologie du systeme nerveux centrale: meningite, hemoragie intracranienne, trauma cranienne • Sepsis • Stimulation des receptoirs thoraciques: pneumonie, asthme, embolie pulmonaire, pneumothorax, hemotorax, contusion pulmonaire, ARDS, fibrose pulmonaire, oedeme pulmonaire cardiogenique • Insuffisance hepatique Traitement Etiologique

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