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Acidose diabétique en pédiatrie
Le document traite de l'acidose diabétique en pédiatrie, abordant ses mécanismes biochimiques, ses complications et son traitement. Il souligne l'importance de la surveillance des signes cliniques et des traitements appropriés, notamment l'administration d'insuline et de liquides. Des cas cliniques illustrent les défis de gestion de cette condition chez les jeunes patients.
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- 2. Questions: 1. Quel estle mécanisme biochimique principal responsable de l’acidose diabétique? a) La lipolyse b) La glycogénolyse c) La protéolyse Réponse à la fin du diaporama
- 3. Questions: 2. Quelle estla complication pédiatrique la plus dangereuse de l’acidose diabétique? a) L’hyperglycémie b) L’oedème cérébral c) L’hypokaliémie d) La déshydratation Réponse à la fin du diaporama
- 4. Questions: 3. Quel estle niveau de Ph où l’on doit administrer du bicarbonate? a) 7.1 b) 7.0 c) 6.9 d) Toutes ces réponses e) Aucune de ces réponses Réponse à la fin du diaporama
- 5. 5 Diabetic Manuel, ElliottJoslin -1924 Rx de l’acidose en 1924!
- 6. Acidocétose - pathophysiologie DiabeticKetoacidosis in Infants, Children, and Adolescents ; Diabetes Care vol.29
- 7. 7 Acido-cétose • Définition: • Hyperglycémie> 11 mmol/l • Présence de corps cétoniques • Sang ou urine • Acidémie: Ph < 7.30 ou Bic. < 15 meq/l
- 8. 8 Sévérité de l’acidocétose •Légère: pH <7.3 ou bic <15mmol/L • Modéré: pH <7.2 ou bic <10mmol/L • Sévère: pH <7.1 ou bic <5mmol/L
- 9. 9 Épidémiologie • Présentation initialedu Db type 1: • 15 à 83% (~40% au Québec) sont en acidose • ↑ chez jeunes enfants • Prévalence de 1 à 8% par année chez diabétiques connus • Db type 2: • 6-33% • 5% des diabétiques responsables de 25% des acidoses • Mortalité dans l’acidose: 1-5%
- 10. Acidocétose – Clinique •«PPP» (Polyurie, Polydypsie, Polyphagie) – Attention aux < 2 ans: polyurie et polydipsie non évidente. Souvent en acidose. • Déshydratation • Nausée , vomissements • Douleur abdominale • Compensation respiratoire : Küssmaul • Haleine fruitée
- 11. 11 Quel patient estle plus à risque d’acidose? • Garçon de 11 ans, fièvre depuis 3 jours, pneumonie • Adolescente de 14 ans qui vomit depuis 12 heures • Adolescente de 15 ans avec anorexie nerveuse • Nourrisson diabétique de 18 mois avec diarrhée depuis 24 heures
- 12. 12 Quel patient estle plus à risque d’acidose? • Garçon de 11 ans, fièvre depuis 3 jours, pneumonie • Adolescente de 14 ans qui vomit depuis 12 heures √√√ • Adolescente de 15 ans avec anorexie nerveuse • Nourrisson diabétique de 18 mois avec diarrhée depuis 24 heures • Jusqu’à preuve du contraire, tout diabétique qui vomit est en acidose
- 13. 13 Facteurs de risque •Omission d’insuline • Épisodes d’infection ou autres maladies • infections bactériennes 13% • infections virales 18% • Dysfonction de pompe à insuline • Adolescentes, ♀ péripubères • Taux élevé de l’HbAIC • Faible statut socioéconomique • Problèmes psychiatriques • Problèmes familiaux
- 14. 14 Complications de l’acidoseou son traitement • Oedème cérébral • Déficit en potassium – Sec à hypoinsulinémie – shift transcellulaire sec à hypertonicité • Hypophosphatémie – Sec à perte urinaire (diurèse osmotique) • Hypocalcémie – hypomagnésémie – Sec. à Rx de hypophosphatémie • Hypoglycémie – Iatrogénique
- 15. 15 Œdème cérébral • Problèmeuniquement pédiatrique • 0.3%-1% des cas de DKA • Incidence inchangée dans derniers 15-20 ans… • Mortalité: 21-24% • Morbidité neurologique permanente: 21- 26% • Se développe le + souvent 4 à 12 hres post intro du tx • 50-80% de tous les décès chez jeunes diabétiques
- 16. 16 Œdème cérébral - Facteursde risque (1/2) - •Facteurs démographiques: • Jeune âge • Diabète de novo • Symptomatologie de longue durée •Paramètres cliniques ∀ ↓ pCO2 ∀ ↓ NaHCO3 ∀ ↑ Urée • Na sérique qui n’augmente pas durant traitement
- 17. 17 Œdème cérébral - Facteursde risque (2/2) - •Intervention médicale • Administration bicarbonate (Non, si corrigé pour l’acidose) • Intubation avec hyperventilation (PCO2 < 22) • Plus grands volumes dans les 4 premières heures • Insuline débutée dans la première heure •Augmente les risques 4X
- 18. 18 Œdème cérébral - Signesd’alarme - • Céphalée en cours de traitement • Changement de comportement • Irritabilité • Agressivité • Altération de l’état de conscience en cours de traitement • Changement signes vitaux ∀ ↑ TA ↓ TA • Bradycardie / tachycardie • Papillo-oedème
- 19. 19 Œdème cérébral - Traitement- • Si pt développe mal de tête, changement de comportement: • Garder le lit à 30º avec tête au milieu • Surveiller Na et état de conscience ∀ ↓ soluté au besoin entretien • Ct-Scan après
- 20. 20 • Si ptprésente altération de l’état de conscience: • Garder le lit à 30º avec tête au milieu • Surveiller Na et état de conscience ∀↓ soluté au besoin entretien • + O2 par masque • Mannitol 0.25 g/kg/IV (pour ↑ osmolarité) (1.25 ml/kg/dose de 20% soluté en 10-30 minutes q 2 h au besoin) • Si Glasgow < 10 • Comme précédemment + …. • Intubation à séquence rapide (utiliser les agents anesthésiques pour prévenir ↑ PIC (eg lidocaïne) • Assurer une ventilation pour maintenir pCO2 à 35-40 Œdème cérébral - Traitement -
- 21. 21 Traitement acidose • Garçon50 kg, 3-P, Kusmaull, bien conscient, RR 25/min, RC 90/min, TA 120/70, muqueuses sèches, yeux OK, peau OK Quelles sont les ordonnances « nursing »? • Glucomètre, corps cétoniques, signes vitaux et signes neurologiques q.30 min. X 3 ensuite q. 1hre, bande de rythme Quelles sont les ordonnances « labo » initiales? • Glycémie, électrolytes, urée, créatinine, gaz veineux, FSC, Ca
- 22. 22 Traitement acidose • Garçonde 50 kg, 3-P, Kusmaull, bien conscient, RR 25/min, RC 90/min, TA 120/70, muqueuses sèches, yeux OK, peau OK Degré de déshydratation? • Difficile à évaluer (5-10%?) Quelle sera la vitesse du soluté dans la première heure? • Dépend de son état hémodynamique Dans les prochaines heures? • Réparti également sur 48 heures
- 23. 23 Vitesse soluté •1ère heure: –Hémodynamiquement instable(choc) –Rare •0.9 NaCl 20 cc/kg/h X 1 hre –Déshydratation sévère: •0.9 NaCl 10 cc/kg/h X 1-2 h • Par la suite: –5 cc/kg/h pour 48 heures • (maximum 250 cc/h)
- 24. 24 Type de soluté •0.9 NaCl pour 4-6 hres puis 0.45 NaCl Re: acidose hyperchlorémique
- 25. 25 Perfusion d’insuline • Commencerla perfusion d’insuline 1 heure après le début du soluté à 0.1 unité/kg/h • 10 unités d’insuline régulière dans 100 ml 0.9 NaCl La perfusion en cc/h = poids du pt • e.g. si pt de 15 kg: 0.1 unité/kg/h = 0.1 unité X 15 kg = 1.5 unités • donc le soluté « perfusion insuline » (10 unités par 100ml) = 1.5 X 100/ 10 = 15 ml donc le débit doit être de 15 cc/h
- 26. 26 Histoire de cas Patientavec pH de départ à 7.15 12 heures après le début de la perfusion d’insuline, le pH est à 7.19. Que faites-vous? • Vérifier si l’ordonnance est exacte… – Refaire le mélange et le calcul • Augmenter la concentration de la perfusion d’insuline par pallier de 20% • Vérifier si relié à acidose diabétique – Re: acidose hyperchlorémique • Anion gap Na – (Cl+Hco3); Normale = 12 ± 2
- 27. 27 Perfusion de potassium •KCl, KPo4 ou KCl + KPo4 ??? • KCl seulement à Ste-Justine (moins de risque d’erreur, ↓Po4 non cliniquement important, KPo4 = ↓Ca possible) • Combien? • Toujours en déficit intra-cellulaire • 40 mmol/L indépendamment du K+ • Remplacement K+ maximal: 0.5 mmol/kg/hre • Si hyperkaliémique, attendre diurèse • Faire bande rythme si K+ élevé ou Ø de valeur (re onde T pointue)
- 28.
- 29. 29 • Tenter dene pas faire descendre glycémie + rapidement que 5-6 mmol/hre ??? • Pas de données dans la littérature cependant qiui démonter que c’est dommageable • Si glycémie ↓ ≤ 16 mMol/l • Ajouter dextrose 5% • Si glycémie ↓ ≤ 11 mMol/l • Ajouter D 10% Glycémie
- 30. 30 Bicarbonate Patient en acidose Phà 6.91 Donnez-vous du bicarbonate? • Etudes cliniques: Aucun bénéfice rapporté • Acidose paradoxale SNC possible • Produit très osmolaire • Si bicarbonate considéré (<6.9), 1-2 mmol/Kg sur 1 heure.
- 31. 31 Que pensez-vous dece diabétique de 2 ans? Ph 7.05, Glycémie 60, Na 139, K+ 6.1, Amylase 325 • Acidose sévère • Fortement hyperosmolaire (350) 2x(Na+K) + Glycémie • Fortement hypernatrémique (157) Na+ faussement ↓ re: Hyperglyc → mvt liquide intra vers extracellulaire → dilue Na → ↓Na+ Lipolyse → hyperlipidémie → Na bas de la fraction lipidique du sérum → ↓ Na+ NaC = Na + ((glucose – 5) / 3) • Probablement en déficit de potassium • ↑ Amylase ou lipase chez 40% des enfants avec DKA (40-80% chez adultes) signification inconnue pancréatite clinique est rare
- 32. 32 Critères pour lessoins intensifs • Altération de l’état de conscience • Signes ou symptômes suggestifs d’œdème cérébral • Osmolarité calculée >330 – 2X (Na+K) + glycémie • Ph <7.0 • < 2 ans
- 33. Questions: 1. Quel estle mécanisme biochimique principal responsable de l’acidose diabétique? a) La lipolyse b) La glycogénolyse c) La protéinolyse
- 34. Questions: 2. Quelle estla complication pédiatrique la plus dangereuse de l’acidose diabétique? a) L’hyperglycémie b) L’oedème cérébral c) L’hypokaliémie d) La déshydratation
- 35. Questions: 3. Quel estle niveau de Ph où l’on doit administrer du bicarbonate? a) 7.1 b) 7.0 c) 6.9 d) Toutes ces réponses e) Aucune de ces réponse
- 36. 36 Merci! 1923 Avant et aprèstraitement à l’insuline
Notes de l'éditeur
- #7 Voici pourquoi je vous ai parlé initialement de l’utilité de l’insuline dans la physiologie du contrôle de la glycémie afin de mieux comprendre la pathophysiologie de l’acidocétose Quand il n’y a pas suffisamment d’insuline ou qu’un stress ou encore une infection voici ce qu’il se produit : Diminution de l’utilisation du glucose en périphérie Augmentation de la protéolyse et une augmentation des substrats pour la gluconéogenèse Augmentation du la glycogénolyse Tout ceci mène à une hyperglycémie Égalment il y a une augmentation de la lipolyse donc une augmentation des acides gars libres donc production de cétones et tampon des réserves alcalines donc acidocétose
- #11 La production de cétones entraine une acidose, diminution de la perfusion splanchnique donc entraîne un iléus : V et douleur abdomiale.
- #18 Bic: Non, si on corrige en fonction de la variable acidose (J. Edge, ISPAD 2010):