Le document traite de la physiologie de l'hypertension artérielle (HTA), définissant les concepts clés tels que la pression artérielle systolique et diastolique, ainsi que leurs déterminants. Il aborde les étiologies, les complications associées à l'HTA, et les méthodes de diagnostic, tout en soulignant l'importance d'une gestion appropriée, incluant des recommandations diététiques et médicamenteuses. La physiopathologie de l'HTA essentielle, ainsi que l'impact de différents facteurs de risque, est également expliquée, mettant en évidence la relation complexe entre le système nerveux et le contrôle vasculaire.

1. Physiologie des grands syndromes Antonia Pérez-Martin
Département de Physiologie
L’Hypertension Artérielle Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Service d’Exploration et Médecine Vasculaire
Pr M. Dauzat - CHU de Nîmes
Définition
Tension Artérielle : force élastique exercée par les artères sur leur contenu. PA systolique (PAS) : pression maximale
S’équilibre avec la pression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine. PA diastolique (PAD) : pression minimale
En pratique les deux notions sont assimilées. PA différentielle = PAS - PAD
Déterminants
DP : gradient de pression
DP = RPT.Qc RPT : résistances périphériques totales
Qc = FC.VES FC : fréquence cardiaque
VES : volume d’éjection systolique
Définition de l’HTA
OMS - ANAES Prévalence
PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg
- 10 à 15 % pays industrialisés
PAS (mmHg) PAD (mmHg) - 5 à 7 millions de français
- avec l’âge : 5 % à 20 ans, 50 % à 60 ans.
Seuil optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal 'haut‘ 130-139 85-89 Incidence
-1 % femmes jeunes, 5 % hommes jeunes
Hypertension - 45 % après 60 ans
Stade ou grade 1 140-159 90-99
Stade ou grade 2 160-179 100-109
Stade ou grade 3 > 180 > 110
Répartition valeurs normales : courbe en cloche
HTA Systolique isolée > 140 < 90
PAS avec l’âge PAD après 60 ans d’où pression pulsée
Hypotension orthostatique :
chute PAS > 20 mmHg lors du passage en position debout

2. Clinique de l’HTA Diagnostic
Le plus souvent diagnostic fortuit.
Méthodes de mesure Symptômes
Directe : méthode de référence mais invasive - céphalées (occipitales, matinales) - mouches volantes
Indirecte : moins précise, non vulnérante - pollakiurie nocturne - épistaxis
- palpatoire : pouls - acouphènes - vertiges
- auscultatoire
- automatisée Complications
- insuffisance ventriculaire gauche - angor, infarctus
Recommandations : - dissection aortique
- accident vasculaire cérébral
- mesures répétées
- aux deux bras (anisotension)
- repos > 5 minutes
Physiopathologie
secondairement Excrétion rénale de Na+
1 ou plusieurs facteurs
inadaptée
PA = RPT x Qc déclenchants
+ Hypertrophie vasculaire
Qc RPT
à volémie et RPT stables à Qc constant déclenchement
HTA hypercinétique HTA permanente HTA
entretien
du jeune, labile
HTA essentielle
Rôle du sodium
Plusieurs théories
Origine - Sujet jeune
cardiogénique - Qc avec RPT normales Bilan sodé positif volémie Qc HTA
Origine - Hyperréactivité des centres presseurs Vasoconstriction artériolaire réactionnelle
Secondairement
neurogénique par le biais du sympathique pérennisée par :
- relayé par le SRAA
Hyperréactivité
Origine rénale - Défaut d’excrétion du Na+, augmentation
vasculaire
- dont les conséquences sont majorées du tonus sympathique
à l’angiotensine II
si excès d’apport

3. Système rénine – angiotensine - aldostérone
App juxta- angiotensinogène
Barorécepteurs glomérulaire
(artériole afférente
Sécrétion de
glomérulaire) rénine
Angiotensine I
(Chémorécepteurs)
Enzyme de conversion
(endothélium)
Angiotensine II
Résistances artériolaires
Effets cardio-vasculaires Sécrétion d’aldostérone Contrôle volémie
Inotropisme cardiaque
Rôle du système nerveux Système adrénergique
- terminaisons sympathiques
Barorécepteurs carotidiens et aortiques - médullosurrénale (adrénaline ++)
ajustent l’activité SNA donc vagale Rôle suggéré par :
si sensibilité : HTA possible par activité vagale - hypersensibilité adrénergique dans HTA essentielle
Centres supra-bulbaires - taux circulants de 30 à 50 % dans HTA essentielles
presseurs ou dépresseur : cf. sommeil, émotion - thérapeutiques
Rôle de la vasomotricité Tonus vasomoteur réglé par pontages actine / myosine FML.
Pontages générés par :
Communications Signaux
PA définie par les résistances extra-cellulaires intra-cellulaires
donc par le tonus vasoconstricteur (VC)
des FML artérielles et artériolaires
Activité α-adrénergique [Ca++], contraction
Production d’AT II
Flux répartition locorégionale Environnement ionique (réglé par le rein)
selon besoins tissulaires
due aux fonctions vasodilatatrices Étirement FML (tonus myogénique)
locales et régionales capables Inositols phosphates Nucléotides cycliques
d’inhiber le tonus VC [Ca++] [Ca++]

4. Étiologies de l’HTA Atteintes du parenchyme rénal
90 à 95 % essentielles, FDR favorisants : 1ère cause d’HTA secondaire
- hérédité Atteintes unilatérales
- âge - atrophie globale : pyélonéphrite, hyperplasie congénitale
- excès pondéral (25 % des sujets en surpoids ont HTA) - atrophie segmentaire : reflux, polykystose, tuberculose
- excès de sel, OH
- sédentarité Atteintes bilatérales
- stress Toutes les causes de néphropathies chroniques :
- catégories socio-professionnelles défavorisées - si glomérulopathie : HTA rapide, évolution // à insuffisance rénale
- médicaments, toxiques (réglisse, vasoconstricteurs) - si néphropathie interstitielle : HTA plus tardive
HTA réno-vasculaire Hyperaldostéronisme primaire
Sténose athéromateuse ou dysplasie fibro-musculaire Sécrétion inappropriée d’aldostérone
- sujet jeune (F > H si dysplasie) ou âgé poly-vasculaire - Adénome de Conn (sécrétion insensible à l’activité)
- atcd traumatisme lombaire - Hyperplasie bilatérale (sensible à l’activité)
- HTA d’apparition récente ou récemment aggravée Orientation Hypokaliémie, hyperkaliurèse
- résistant au ttt lourd avec diurétique Asthénie, faiblesse musculaire, crampes
- souffle abdominal ou para-lombaire Syndrome polyuro-polydipsique
- réponse ++ aux IEC ou ARA 2
- créatinine, protéinurie, hypoK+ Diagnostic Activité rénine plasmatique
Diagnostic : écho, Doppler, TDM, angio-IRM Aldostéronémie - Aldostéronurie / 24 h
Phéochromocytome Syndrome de Cushing
Rare (0,1 %) 0,5 % des HTA
Orientation - triade : céphalées, sueurs, palpitations Endogène ou iatrogène (corticothérapie au long cours)
- crises HTA sévères, spontanées ou provoquées Orientation clinique +++
- hypoTA orthostatique
- amaigrissement, hyperglycémie
En général bénin, 10 % malin, 10 % ectopique HTA iatrogènes / exogènes
Formes familiales et association possible à d’autres pathologies
Médicamenteuses
- Recklinghausen
- cancer médullaire de la thyroïde - sympathomimétiques - certains psychotropes
- corticoïdes - EPO
- AINS - ciclosporine
Autres - dérivés de l’ergot de seigle - anabolisants stéroïdiens
-Syndrome d’apnées du sommeil
(30 % HTA ont SAS, 60 % SAS ont HTA) Non médicamenteuses
- Tumeurs à rénine - glycyrrhizine (Antésite®, réglisse, pastis sans OH)
- Dysthyroïdie -> mime l’action minéralo-corticoïde
- Acromégalie - cocaïne - saturnisme chronique

5. Conséquences de l’HTA
Sur le coeur
Hypertrophie ventriculaire gauche : HVG
Sur le SNC
- par post-charge Accidents ischémiques transitoires (AIT) : 20 %
- + altération des fonctions diastolique et systolique
Causes ischémiques (75 %) >>> hémorragiques
Insuffisance cardiaque globale Accidents lacunaires (20 %) par occlusions artériolaires
Après plusieurs années d’évolution Risque de démence vasculaire
Altération de la fonction contractile Hémorragie par rupture d’anévrisme artériolaire
Souvent favorisée par lésions ischémiques Encéphalopathie hypertensive :
syndrome aigu sur HTA sévère :
Insuffisance coronarienne
(céphalées, vomissements,troubles de la conscience)
conséquence locale de l’atteinte vasculaire
Sur les vaisseaux
Modifications directes
Sur le rein (indépendantes de l’athérosclérose)
Néphroangiosclérose
- Lésions artériolaires anatomiques fonctionnelles
- Micro-albuminurie puis macro-albuminurie sensibilité aux agents VC
hypertrophie média élasticité
// de la clairance de la créatinine fibres de collagène
- Insuff. Rénale en générale tardive
Lésions secondaires à l’atteinte artère rénale :
ischémie rénale
Gros vaisseaux Petits vaisseaux
- atteinte organe sensoriels :
artériopathie oblitérante
* rétinopathie,
anévrisme
* appareil cochléo-vestibulaire
dissection
- atteinte rénale

6. Le contrôle cardio-vasculaire coordonné
Adrénaline
(surrénale)
Σ/PΣ
Fc
BaroR
Qc PA RPT
contractilité
VC VR
β-
SRAA
VES
Loi de Starling Angiotensine
PVC FAN
Aldostérone ADH
PV périph.
Volémie

7. Les cibles thérapeutiques
Adrénaline
(surrénale)
Σ/PΣ
Inhibiteurs calciques
Fc (vasorelaxation directe)
BaroR
β (-)
Qc PA RPT
contractilité
VC VR
SRAA
α - bloquants
VES (blocage
Loi de Starling Angiotensine récepteurs α1)
Inhibiteurs Inhibiteurs du
PVC FAN de l’enzyme récepteur
de conversion de l’angiotensine
Aldostérone ADH
PV périph.
Volémie
Règles hygiéno
-diététiques ++
et diurétiques