HYPERTENSION ARTERIELLE: EVALUATION ET PRISE EN CHARGE Symposia presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur. CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.

1. HAITI
CARDIOVASCULAR SEMINAR

4. EPIDEMIOLOGIE DE HTA
• 40% des Adultes en Haïti
• 29% - 31% des Adultes aux USA
• 32,4% chez les Noirs
• 50% des Adultes Noirs à Londres
• 10,5% d’IR

5. EVALUATION HISTOIRE
• La présence et l’étendue des atteintes
d’organe cibles.
• Le statut de risque cardiovasculaire global du
patient.
• Ecarter des causes probables et souvent
curables d’hypertension (secondaire)

6. HISTOIRE
• Trois occasions successives
• Besoin de mesures plus sûres
– Mesures à domicile ou continues
– Evaluation et catégorisation des risques

7. • MONITORING A DOMICILE
• WHITE COAT
• REVERSE DIPPERS

8. MONITORING A DOMICILE
• EVIDENCES FAVORABLES
• PAS D’INSTRUMENTS DIGITAUX
• INSTRUMENTS AU POIGNET
• INDICATIONS: PRE HYPERTENSION
• HTA: >135/85mmHg

10. HISTOIRE
• Facteurs précipitants ou aggravants
• Evolution Naturelle
• Etendue de l’atteinte d’organe
• Présence d’autres facteurs de risque

11. RISK FACTORS
• HEREDITARY • OBESITY
• DYSLIPIDEMIA • ALCOHOL INTAKE
• PERSONALITY • SALT INTAKE
• BLACKS • SEDENTARISM

12. ATTEINTES D’ORGANE
• CEPHALEE
• AMAUROSE OU FAIBLESSE TRANSITOIRE
• PERTE D’ACUITE VISUELLE
• DOULEUR PRECORDIALE
• DYSPNEE
• CLAUDICATION

13. HISTOIRE
• Oestrogènes
• Steroides
• Cocaïne
• Sympathomimétiques
• Excès de Sodium

14. HISTOIRE
• HISTOIRE FAMILIALE
– Hypertension
– Maladie cardiovasculiare Prématuée
– Maladies Familiales: Pheochromocytoma,
– Néphropathie, Diabètes, Goutte

15. HISTOIRE
• Symptômes de causes secondaires
– Faiblesse Musculaire
– Tachycardie Paroxistique
Diaphorèse, Tremblement
– Thinning of the skin
– Douleur Lombaire (Flank pain)

16. HISTOIRE
• Présence d’autres facteurs de risque
• Histoire Diététique
• Facteurs Psycho-sociaux
• Fonction Sexuelle
• SAS

17. HISTOIRE
• TRAITEMENT PREALABLE
– TYPE DE DROGUES
– DOSE
– ADHERENCE
– EFFETS SECONDAIRES

18. EXAMEN PHYSIQUE
• ATTEINTE D’ORGANES ( ex. rétinopathie)
• Evidence d’une cause d’hypertension

19. EXAMEN PHYSIQUE
• Mesure de la Tension et Inspection Générale
• Fond d’oeil
• Examen du Cou
• Coeur Poumons
• Abdomen, Extremités
• Examen Neurologique

20. EXAMEN COMPLEMENTAIRES
• Créatinine, eTFG, glucose Ionogramme.
• Profile Lipidique
• Examen des Urines: hématurie et le rapport
protéine/créatinine urinaire
• Electrocardiogramme/ECHO

21. CLASSIFICATION
• HTA ESSENTIELLE 89 - 95%
• HTA SECONDAIRE 5 - 10%
– HTA Réno-Parenchymateuse 2,4 - 5.6%
– HTA Réno-Vasculaire 0,2 - 4%
– Coarctation de l’Aorte 0,1 -1%
– Aldostéronisme Primaire 0,1 - 0,5%
– Syndrome de Cushing 0,1 - 0,2%
– Pheochromocytome 0,1 - 0,2%
– Contraceptifs 0,2 - 1%
– SAS
– Hypothyroidie
– Hyperparathyroidisme

22. CLASSIFICATION
JNC VI JNC VII
• Normal <120 et < 80
• Optimale <120 <80
• Normal <130 <85 • Prehyper 120-139 ou 80-89
• Norm elev 130-139 85-89
• Stade I 140-159 90-99
• Stade I 140-159 90-99
• Stade II 160-179 100-109 • Stade II 160-179 100-109
• Stade III >180 >110
• Stade III >180 >110

23. DEFINITIONS
STADE SYMPTOMES
I Aucune Atteinte
II HVG (ECG ou Echo)
Rétrécissement des artères
au FO
IR légère
III Angor IM ICC
ACV ou Encéphalopathie
IR modérée ou terminale

24. HYPERTENSION est une MALADIE
• Les chiffres sont un signe de cette maladie
• Signes de Dysfonction Endothéliale
– Diminution de NO
– Formation de TGF-β, IL-6
• DECISIONS
– CHIFFRES de TA
– EVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE

25. DEFINITIONS
STADE SYMPTOMES
I Aucune Atteinte
II HVG (ECG ou Echo)
Rétrécissement des artères
au FO
IR légère
III Angor IM ICC
ACV ou Encéphalopathie
IR modérée ou terminale

26. CLASSIFICATION
JNC VI JNC VII
• Normal <120 et < 80
• Optimale <120 <80
• Normal <130 <85 • Prehyper 120-139 ou 80-89
• Norm elev 130-139 85-89
• Stade I 140-159 90-99
• Stade I 140-159 90-99
• Stade II 160-179 100-109
• Stade II 160-179 100-109
• Stade III >180 >110
• Stade III >180 >110

27. Blood pressure predicts end-stage renal
disease
Cumulative incidence of ESRD (due to any cause)
according to bp category in 332,544 men screened for MRFIT
ESRD due to any cause (%)
4.0
Stage 4 hypertension
3.5
3.0
2.5
2.0
Stage 3 hypertension
1.5
1.0
Stage 2 hypertension
0.5
0.0 Stage 1 hypertension
High normal
Normal
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Optimal
Years since screening
Klag MJ et al. NEJM 1996;334:13-8

28. Quel traitement ?

29. JNC VII
• 1)Patients > 50ans,la PAS > 140 mm Hg est un plus
grand facteur de risque que la PAD
• 2)Risque de MCV à partir de 115/75 mm Hg, double
pour chaque augmentation de 20/10 mm Hg; les
individus qui sont normotendus à 55ans ont un risque
de 90% de développer l’hypertension;

30. JNC VII
• (3) Préhypertension : PAS 120 to 139 mm Hg OU
PAD 80 to 89 mm Hg. Placés sous MSV pendant
un an
• (4) Thiazides seuls ou en combinaison pour HTA
non compliquée .

31. JNC VII
• (5) Deux ou plus de drogues pour atteindre l’objectif
(<140/90 mm Hg, ou<130/80 mm Hg pour les patients
DM ou IRC
• (6)Si TA > 20/10 mm Hg au dessus de
l’objectif, commencer le traitement avec 2
agents dont 1 thiazide .

32. JNC VII
(7) Motivation

33. TRAITEMENT
STYLE DE VIE
mm/Hg
0.5
0
-0.5
-1
-1.5
SYST
-2 DIAST
-2.5
-3
-3.5
-4
Pds Na Str Ca Mg K Omeg

36. 1.4
1.2
1
0.8
Low Salt
0.6 High Salt
0.4
0.2
0
ACV MCV

38. 9
8
7
6
5
4 CVD avert
3
2
1
0
15% Slt Red 20%Smk Red Category 3

39. 3
2.5
2
1.5
Ann Cost/pers
1
0.5
0
15%SltRed 20% SmkRed

40. Protéinurie
102
77
170 SODIUM URINAIRE
80

41. STYLE DE VIE

42. MEDICAMENTS
TRAITEMENT

43. TRAITEMENT
• DIURETIQUES
• DROGUES CENTRALES
• ß BLOQUANTS
• Alpha BLOQUANTS
• BLOQUANTS CALCIQUES
• INHIBITEURS de l’EC
• BLOQUANTS des RECEPTEURS de AII
• VASODILATATEURS

44. TRAITEMENT
• DIURETIQUES
• IEC
• BLOQUANTS CALCIQUES
• BLOQUANTS des RECEPTEURS de AII
• ß BLOQUANTS
• DROGUES CENTRALES
• Alpha BLOQUANTS
• VASODILATATEURS

45. DIURETIQUES

46. DIURETIQUES
0.8
0.6
0.4
Placebo
0.2 12.5mg
25mg
0
50mg
-0.2 100mg
-0.4
-0.6
K Ac Ur Glyc

47. INHIBITEURS
ADRENERGIQUES
• ALPHA BLOQUANTS
• BETA BLOQUANTS
• AGONISTES ALPHA (centraux)
• ANTAGONISTES PERIPHERIQUES

48. INHIBITEURS
ADRENERGIQUES
Postsynaptic

49. • ACEBUTOLOL
• ATENOLOL
• BETAXOLOL
• BISOPROLOL
• METOPROLOL
• NADOLOL
• PROPANOLOL
• PINDOLOL
• SOTALOL
• TIMOLOL

50. • DEBIT CARDIAQUE
• LIBERATION DE RENINE
• LIBERATION DE NOREPINEPHRINE
• ACTIVITE DU CENTRE VASOMOTEUR

51. ß BLOQUANTS
CARACTERISTIQUES / DIFFERENCES
• LIPOSOLUBILITE
• CARDIOSELECTIVITE
• ASI

52. LIPOSOLUBILITE
• LIPOSOLUBLE • NON LIPOSOLUBLE
– Propanolol – Atenolol
– Metoprolol – Nadolol
– Labetalol

53. CARDIOSELECTIVITE
• NON SELECTIF • SELECTIF
– Propanolol – Atenolol
– Nadolol – Metoprolol
– Timolol – Esmolol
– Sotalol – Acebutolol
– Pindolol – Bisoprolol

54. ASI
• ASI(-)
– Propanolol
• ASI(+)
– Atenolol
– Acebutolol
– Metoprolol
– Pindolol
– Nadolol
– Timolol

56. • Métabolisme des Hydrates de Carbone
– Hypoglycémie
– Hyperglycémie
• Métabolisme des Lipides
– Synthèse Hépatique
– Interférence avec le catabolisme
• Diminution de la Lipase lipoprotéique
• Dysfonction Erectile

57. • Indications Contraignantes
– Insuffisance Cardiaque
– Post Infarctus du Myocarde

58. AGONISTES ALPHA (centraux)
• CLONIDINE
• GUANABENZ
• GUANFACINE
• METHYLDOPA
• CLONIDINE TTS

60. DROGUES DUREE PIC DOSE POSOLOGIE
Prazosin 4-6 0,5 1-20 2-3
Terazosin >18 1-1,7 1-20 1-2
Doxazosin 18-36 6 1-16 1
Trimazosin 3-6 3-7 100-900 2 ou 3
Indoramin >6 2 50-150 2 ou 3
Urapidil 6-8 3-5 15-120 1 ou 2
Ketanserin >12 1-2 20-40 1 ou 2

62. ANTAGONISTES PERIPHERIQUES
• RESERPINE
• GUANETHIDINE
• GUANADREL
• BETHANIDINE

63. IEC
Angiotensinogene
Renine
Bradikinine
Angiotensine I
t – PA
Kininase ECA Chymase Cathepsine g
CAGE
Angiotensine II
AT II
AT I AT II

64. IEC
DROGUES LIGAND DOSES ELIMINATION POSOLOGIE
CAPTOPRIL Sulfhydrile 12,5 – 150 Rénale 2 -3
ENALAPRIL Carboxyle 2,5 – 20 Rénale 2
LISINOPRIL Carboxyle 5 – 20 Rénale 1
RAMIPRIL Carboxyle 1,25 – 10 Rénale 1–2
FOSINOPRIL Phosphoryle 5 – 20 Rénale-Hépatique 1–2
QUINAPRIL Carboxyle 5 - 20 Rénale 1–2
BENAZEPRIL Carboxyle 10 – 20 Rénale 1-2

65. IEC
• Bloquent l’Angiotensine II
• Vasodilatation
• Diminution l’Aldostérone
• Augmentent la Bradikinine
• Augmentent lesProstaglandines

66. BRAS
• LOSARTAN : 25 – 50 100
• VALSARTAN : 80 – 160 320
• IRBESARTAN 150 – 300 600
• CANDESARTAN 8 – 32 32
• OLMESARTAN 10-40
• TELMISARTAN 20-80

67. DROGUES
BRA’S
DOSES POSOLOGIE
LOSARTAN 25 - 100 1
VALSARTAN 40 - 320 1
IRBESARTAN 75 - 300 1
CANDESARTAN 8 – 32 1

68. BRA’s
Angiotensinogene
Renine
Bradikinine
Angiotensine I
t – PA
Kininase ECA Chymase Cathepsine g
CAGE
Angiotensine II
AT I AT II
AT II
Tension Artérielle Protection Tissulaire

69. SOUS-TYPE de RECEPTEURS d’ANGIOTENSINE
• RECEPTEUR AT1
– Augmente la TA
– Augmente la libération • RECEPTEUR AT2
d’aldostérone – Effet vasodilatateur
– Vasoconstriction afférente et – Stimulation de Bradykinine
efférente et contraction – Stimulation d’oxyde Nitrique
mésangiale – Inhibe la prolifération cellulaire
– Stimulation du mécanisme TGF
– Augmentation de la réabsorption
Proximale et Distale

70. BLOQUANTS CALCIQUES
• DILTIAZEM (SR, CD)
• VERAPAMIL (SR, CD)
• DIHYDROPYRIDINES
– NIFEDIPINE
– NIFEDIPINE GITS
– AMLODIPINE
– FELODIPINE
– ISRADIPINE
– NICARDIPINE
– NISOLDIPINE

71. VASODILATATEURS
• HYDRALAZINE
• MINOXIDIL

72. INDICATIONS
SPECIALES
• ICC Systolique IEC BRA β Bloquants
• Post IM IEC, β Bloquants
• IR Protéinurie IEC et/ou BRA
• Risque Coronarien HCTZ IEC ou BRA
• F ou Flutter β Bloquants ou BC non DHP

73. Quel traitement ?

74. PRE – HYPERTENSION
• Faible Poids à la naissance
• Réponse excessive a l’exercice ou au stress émotinnel
• Présence de Facteurs co-morbides
– Obésité
– Alcoolisme
– Diabètes
– Circulation Hyperkynétique (Fréquence Cardiaque)

75. TROPHY

76. ALLHAT
• IM préalable ou ACV (de plus de 6 mois)
• HVG,
• DM type 2,
• Tabagisme
• HDL cholesterol : >35 mg/dL (0.91 mmol/L),
• Maladie athérosclérotique cardiovascularire.

77. ACV

78. ACCIDENTS CORONARIENS

79. ICC

80. GUARD

81. TRAITEMENT DE HTA CHEZ LE NOIR

82. HYPERTENSIONS A RENINE BASSE
HYPERTENSIONS MONOGENIQUES
• HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE
• SYNDROME D’EXCES APPARENT DE
MINERALOCORTICOIDES (EAM)
• ALDOSTERONISME CORRIGE PAR LES
GLUCOCORTICOIDES (ACG)
• SYNDROME DE LIDDLE

83. TRAITEMENT DE HTA CHEZ LE NOIR
• 409 Patients âgés entre 18 et 70ans
• Nifedipine GITS 30mg/j :233
• Verapamil Retard 240mg/j :58p
• HCTZ 12,5mg 58p
• Enalapril 10mg/j 60p
Arch Int Med : Avril 2001

84. RESULTATS
Diminution de TA

85. RESULTATS
Patients Contrôlés
70
60
50
40
30
20
10
0
Ena Verap HCTZ Nif GITS

86. African-American Study of Kidney Disease and
Hypertension (AASK)
• 1094 Pat multicent. 18-70ans TFG 20-65ml/min
• TA cible:125/75 et 140/90
• Ramipril, Metoprolol et Amlodipine
• A tous les niveaux de TA le Ramipril a été supérieur au
Metoprolol et Amlodipine concernant les objectifs:
rythme de diminution de la FR, réduction de 25% de
TFG, IRCT ou mort

87. • Ramipril (463 patients)
• Metoprolol (441 patients)
• Amlodipine (217 patients),
• Deux TA cibles 125/75 or 140/90 mmHg.

89. TRAITEMENT DE HTA CHEZ LE NOIR
• 14 Pat. Noirs Pos. T594M placés sous 2
drogues: Amlodipine + IEC ou β Bloquant
• TA : 142/89 +/- 3,3mmHg
• Amiloride 10mg bid: 140/91 +/- 4,2mmHg
• Hypertension Juillet 2002

90. TRAITEMENT DE HTA CHEZ LE
NOIR

92. HOPITAL SACRE-COEUR
MERCI

93. NOIRS BLANCS
5.5
3.8 3.8
0.8 1
0.6
0.1 0.3
120-139 140-159 160-179 >189

94. • During the same period of time, the mean GFR increased significantly in
participants randomized to the calcium channel blocker regimen (n = 28)
(5.7 mL/min/ 1.73 m2; P = 0.01) but not in participants randomized to the
beta-blocker regimen (n = 31) (1.7 mL/min/1.73 m2; P = 0.10) or the ACE
inhibitor regimen (n = 31) (1.1 mL/min/1.73 m2; P = 0.52). Changes in GFR
at 3 months were significantly different among the three treatment
groups (P = 0.04). We conclude that the magnitude of short-term effects
of blood pressure control and antihypertensive drug regimens on GFR
should be considered when estimating sample size for clinical trials
designed to evaluate the effects of these interventions on long-term
changes in GFR slope

95. 59
58
57
56
55
TFG
54
53
52
51
<92mmHg 102-107

96. 59
58
57
56
TFG
55
Series2
54 Series3
53
52
51
Amlodipine Atenolol Enalapril

97. Impact of ACEI on renal function
change in GFR, ml/min 5
Ihle 96 [101]
Kamper 92 [99]
0
Bjorck 92 [102]
-5
Nielsen 94 [112]
-10 Bakris 96 [98] MDRD 96 [105]
MDRD 96 [94]
-15
-20
basal initial final
Bakris & Weir. Arch Intern Med 2000;160:685

98. • (5) Deux ou plus de drogues pour atteindre l’objectif
(<140/90 mm Hg, ou<130/80 mm Hg pour les patients
DM ou IRC
• (6)Si TA > 20/10 mm Hg au dessus de
l’objectif, commencer le traitement avec 2
agents dont 1 thiazide .

99. TRAITEMENT
STYLE DE VIE
mm/Hg
0.5
0
-0.5
-1
-1.5
SYST
-2 DIAST
-2.5
-3
-3.5
-4
Pds Na Str Ca Mg K Omeg

101. 1.4
1.2
1
0.8
Stroke
0.6
CVD
0.4
0.2
0
Low salt Higher Salt
Strazzullo et al BMJ 2009

102. 9
8
7
6
5
4 PREVENT
3
2
1
0
15% 20% Category 3 Category 4

103. SOUS-TYPE de RECEPTEURS d’ANGIOTENSINE
• RECEPTEUR AT1
– Augmente la TA
– Augmente la libération • RECEPTEUR AT2
d’aldostérone – Effet vasodilatateur
– Vasoconstriction afférente et – Stimulation de Bradykinine
efférente et contraction – Stimulation d’oxyde Nitrique
mésangiale – Inhibe la prolifération cellulaire
– Stimulation du mécanisme TGF
– Augmentation de la réabsorption
Proximale et Distale

104. BRA’s
Angiotensinogene
Renine
Bradikinine
Angiotensine I
t – PA
Kininase ECA Chymase Cathepsine g
CAGE
Angiotensine II
AT I AT II
AT II
Tension Artérielle Protection Tissulaire

105. BENAZEPRIL
5
4.5
4
3.5
3
2.5
TA
2
1.5
1
0.5
0
Benazepril Placebo

106. FONCTION RENALE
25
20
15
FR
10
5
0
BENAZEPRIL PLACEBO

108. le traitement
antihypertenseur ralentit la
dégradation de la fonction
rénale chez le diabétique
de type 1 (n=10)
144 / 97 mmHg

128 / 84 mmHg
metoprolol, hydrala
zine, furosemide or
thiazide
Parving et al. Lancet
1982

109. AASK
• 94 sujets noirs nondiabetiques age, 53 ans; 75% male) TFG moyen
52.3 mL Groupe TA 92 mm Hg ou Groupe TA: 102-107 mm Hg et un
Rx anti HTA avec amlodipine, atenolol ou enalapril. After 3
months of follow-up (n = 90), the mean GFR was similar (53.0
mL/min/1.73 m2 v 53.7 mL/min/1.73 m2) to the baseline levels in
participants randomized to the low MAP group (n = 44), whereas
the mean GFR increased by 3.9 mL/min/1.73 m2 (P = 0.02) in
participants randomized to the usual MAP group (n = 46).

110. IEC
Angiotensinogene
Renine
Bradikinine
Angiotensine I
t – PA
Kininase ECA Chymase Cathepsine g
CAGE
Angiotensine II
AT II
AT I AT II

111. BRA’s
Angiotensinogene
Renine
Bradikinine
Angiotensine I
t – PA
Kininase ECA Chymase Cathepsine g
CAGE
Angiotensine II
AT I AT II
AT II
Tension Artérielle Protection Tissulaire

112. Agonistes PPAR γ
• Adipogenesis,
• Métabolisme des lipides
• Sensibilité à l’insuline
• Inflammation
• Tension Artérielle.
• Development du DM type 2

113. COOPERATE
• 263 patients Japonais
• NNDM
• Losartan (100 mg/day)
• Trandolapril (3 mg/day),
• Ou les deux
• Doses choisies Mx effet antiproteinurique
• Les trois bras ont eu la même réduction de TA.

114. 1200
1000
800
MCF
600 MCT
ACVF
400 ACVT
200
0
NRP RP

115. SIGNES ET SYMPTOMES
• Céphalée/Lourdeur
• Etourdissement
• Palpitations
• Inconfort thoracique
• Fatigue
• Acouphènes