Allergie de l’enfant cdg 11 06 13

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Allergie de l’enfant cdg 11 06 13

  1. 1. Dr DUBOIS-GOSNET ChristineJuin 2013FMC Le Bailleul
  2. 2.  La marche de l’atopie: Définition de l’atopie : Prédisposition héréditaire àdévelopper une allergie, dont la traduction peut être unedermatite, un asthme ou des rhinites allergiques.( production d’IgE contre des allergènes del’environnement) L’évolution classique de l’atopie de l’enfant, se fait del’allergie cutanée sous forme de dermatite atopique avec+/- allergie alimentaire vers l’apparition de signesrespiratoires secondaires avec rhinite +/- HRB jusqu’{l’asthme avec sensibilisations aux aéroallergènes.
  3. 3. LA MARCHE ALLERGIQUE ( atopie)01234560 à 3 mois 3 mois à 3 ans 3 à 6 ans plus de 6 ansDigestifCutanéPulmonaireORL
  4. 4.  Ce schéma classique est bien sûr variable : On note des DA isolées sans sensibilisation avec guérisonspontanée vers 3 ans On a des signes respiratoires précoces sans antécédents de DA Et on rencontre des syndromes dermo-respiratoires avecassociation d’une DA et d’une rhinite avec asthme qui seprolonge jusqu’{ l’âge adulte
  5. 5.  On va évoquer ensemble : La démarche d’une exploration allergologique L’allergie alimentaire ( actualités récentes , utilisationdes recombinants) L’anaphylaxie avec la trousse d’urgence et le PAI La pathologie respiratoire : quand évoquer l’allergie?Quel bilan ? Place des EFR ? L’ITS sublinguale ? Les éruptions médicamenteuses de l’enfant
  6. 6.  1- L’exploration allergologique en 2013ce qui a évolué dans les dernières années dansl’exploration allergologique est lié à la visionmoléculaire des allergènes et l’apport desrecombinants
  7. 7. Document ALK
  8. 8. Document ALK
  9. 9. Document ALK
  10. 10.  2- Actualités récentes en allergie alimentaire: APLV: Rien de nouveau dans la clinique Histoire classique d’un nourrisson de 2-3 mois , aprèsallaitement maternel qui fait une réaction aigue dans lespremiers jours de l’utilisation d’une formule lactée adaptée(vomissement , malaise +/- cyanose, râle bronchique ) : priseen charge hospitalière où le diagnostic est posé et le débutd’une substitution par hydrolysat partiel de caséine
  11. 11. DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE L’ APLVSYMPTOMESTypique, immédiat:Anaphylaxie, urticairevomissement, diarrhéeEczéma Atypique, retardé, chronique:Coliques, RGO , œsophagite , gastrite,entéropathie, constipation , stagnationpondérale, manque d’appétitIgE spécifiques +/Prick tests +Prick test + / patch tests +AntécédentsAnamnèseSignes associés ++++Résistance au traitement habituelIsoléAmélioration parmesures habituellesHydrolysat de caséineEn l’absence d’amélioration :Poudre { base d’Acides AminésJusqu’{ 1 an puis TPO
  12. 12.  On voit peu de nourrissons en exploration allergologique carla plupart du temps la réintroduction hospitalière à 1 an sedéroule sans problème et la tolérance est acquise. Toutefois , on note parfois des échecs à plusieurs reprises destests de réintroduction jusqu’{ 2 voir 3 ans ….. On utilise maintenant des protocoles d’accoutumance enservices spécialisés en allergologie ( CHU d’Angers ) : gouttepar goutte de lait bouilli en ITS puis 1 ml jusqu’{ 15 ml enITOrale puis yaourt ..Le relai se fait { la maison …. (Etude MANOE nationale en cours pour tolérance de petitesdoses chez des enfants souvent polysensibilisés) »
  13. 13. - Plus fréquemment , l’allergie alimentaire est diagnostiquéesur une dermatite atopique persistante et/ou sévère, mais aussiavec une clinique plus aiguée avec urticaire +/- œdèmessegmentaires , voir des signes respiratoires de rhinite jusqu’{l’asthme; les signes digestifs sont plus rares. Les allergènes en cause : œuf , blé , lait , moutarde, poisson, arachide, noisette , noix de cajou ….
  14. 14.  L’œuf : Prévalence de 1,6 à 2,6 % dans la population générale desenfants de 2 ans et demi ( 9,4 % des AA de l’enfant d’âgescolaire) Composition de l’œuf : 23 protéines dont les allergènesmajeurs : Gal d1 ovomucoide, Gal d2 ovalbumine, Gal d3ovotransferine et Gal d4 lysosyme( additif) + Gal d5 alpha-livétine du jaune
  15. 15.  Plusieurs phénotypes d’AA au blanc d’œuf : Les allergiques au blanc d’œuf cru mais qui tolère l’œuf biencuit Les allergiques { l’œuf cru et cuit ( avec Gal d1 positif) Les allergies croisées du syndrome œuf –oiseau parcommunautés antigéniques jaune d’œuf avec plumes etdéjections ( Gal d5 )
  16. 16.  Problème particulier des injections de vaccins susceptibles decontenir de l’ovalbumine chez les patients allergiques { l’œuf: Les vaccins contre la rougeole, la rubéole et les oreillons , seulsou associés, ne contiennent pas ou que des quantitésinfinitésimales d’ovalbumine et doivent être injectéesnormalement, sans précaution particulière chez l’enfantallergique { l’œuf, quelle que soit la nature et la gravité del’allergie.
  17. 17.  Pour la grippe , la pratique de TC à lecture immédiate auxvaccins à visée prédictive est inutile. Le consensusrecommande de choisir des vaccins avec des doses faiblesd’ovalbumine (< 0,12 µg/ml) ; en l’absence de la disponibilitéde ces vaccins , les injections se font { l’hôpital +/- en 2 temps(1/10 e puis 9/10 e { 30’)en fonction de la sévérité de l’allergie {l’œuf.
  18. 18.  La noisette : autre exemple de l’intérêt des recombinantspour le diagnostic et le pronostic Le diagnostic est posé sur une histoire clinique , un test cutanénatif qui met en évidence une sensibilisation et la biologieavec des dosages d’IgE spécifiques qui permettent d’évaluer letype et la sévérité de l’allergie
  19. 19. Document ALK
  20. 20.  Donc la présence de Cor a1 (une PR10 Bet V1 like ) permet deconfirmer un syndrome oral peu invalidant par allergie croiséeaux pollens de bétulacées et donc de laisser l’enfantconsommer des traces ( ex: Nutella) Alors que la présence de Cor a 8 ( LTP) signe une allergiepotentiellement sévère primitivement d’origine alimentaire ;l’éviction sera stricte. Et si présence de Cor a9 , et /ou Cor a 14 ( albumine S2 ) :réactions systémiques sévères !( rq : avec arachide : ara H2 et ara H9 )
  21. 21.  Pour conclure sur l’allergie alimentaire,2 messages importants : Le retard à la diversification alimentaire est responsable del’augmentation et de la gravité des AA de l’enfant THEORIE DE LACK : voie orale inductrice de tolérance alorsque la voie cutanée est sensibilisante Fenêtre d’opportunité entre 4 et 6 mois chez l’enfant« normal »mais aussi l’atopique Pas d’éviction alimentaire { l’aveugle Les évictions interviennent après une explorationallergologique
  22. 22.  Bien sûr pour un enfant qui fait une urticaire aigue au décoursd’un apéritif familial avec suspicion vis-à-vis de l’arachide oude la noix de cajou , l’éviction doit être réalisée avant le bilanallergologique. Mais sur une pathologie chronique comme la DA , lorsque lasensibilisation est prouvée par TC et/ou des IgE spécifiques, le régime d’éviction doit être bref sur quelques semaineset, en l’absence d’amélioration, la réintroduction doit êtrerapide ( ≠ entre sensibilisation et allergie !!)
  23. 23.  3- L’anaphylaxie de l’enfant Première cause chez l’enfant : l’allergie alimentaire Critères diagnostic: Début rapide, signes cutanéo-muqueux, gênerespiratoire, chute TA , +/- signes digestifs avec vomissementet crampes abdominales, tachycardie (une bradycardie évoqueplutôt un malaise vagal)
  24. 24.  Mais la définition de l’anaphylaxie est plus compliquéepuisque l’on distingue maintenant 3 cas: 1 : les manifestations cutanéo-muqueuses avecmanifestations respiratoires et/ou baisse de TA même enl’absence de l’ingestion d’un allergène de façon évidente 2 : la notion d’un allergène possible avec troublesdigestifs et bronchospasme 3 : en cas d’allergie connue avec un signe isolé ( mêmeune chute de TA isolée )
  25. 25.  Diagnostics différentiels: Crise d’asthme sévère La crise d’angoisse ( pas d’hypotension – pas d’urticaire) L’urticaire aigue isolée Intoxication aux scombridés (ingestion: thon, maquereau oudauphin): urticaire + signes digestifs et céphalées : antiH1 Les angio-oedèmes héréditaires ou acquis : déficit en C1 inh :prise en charge spécifique L’entérocolite allergique médiée par un aliment
  26. 26.  La trousse d’urgence: Adrénaline auto injectable JEXT et ANAPEN Seule contre-indication la myocardiopathie obstructive :exceptionnelle chez l’enfant En IM ( 2 doses { 15’: donc recommandation de 2 stylos) Et seulement en 2 e intention antiH1 Corticoïde BronchodilatateursRq : attention à la réaction biphasique dans 1 à 20 % des cas :surveillance médicale de 6 h minimum
  27. 27.  Rédaction du protocole et place du PAI Sujet à polémique : doit-on mettre l’adrénaline en premier ourédaction du protocole avec progressivité ( antiH1 , corticoïde, béta 2 et adrénaline )? Place du PAI : nécessaire mais avec intelligence !
  28. 28.  4- l’allergie respiratoire de l’enfant: La rhinite allergique : La fréquence augmente RA concerne 10 à 20% de la population pédiatrique Les symptômes débutent avant 20 ans chez 80% des individus RA souvent sous diagnostiquée; très fréquente chezl’asthmatique: prévalence de 39% chez les 3-5 ans , et 70%chez les 12-18 ans
  29. 29.  La RA, débutant chez les enfants d’âge préscolaire, est unfacteur prédictif d’asthme ultérieur A 13 ans, 91% des enfants avec RA persistante sévère sontsensibilisés à au moins 1 pneumallergène (acariens, chat, chien, graminées, bouleau, alternaria…) 52% des enfants avec RA sévère sifflent; 30% pour les RAmodérées ou intermittentes
  30. 30.  Pourquoi la prévalence des allergies respiratoires del’enfant augmente? - l’hypothèse de la théorie hygiéniste : perte de labiodiversité dans le monde occidental avecaugmentation du risque allergique - + de polluants , + de tabac, + de viroses - par contre des facteurs protecteurs : Vit D, antioxydants ( intérêt d’une suplémentation ? )
  31. 31.  Triade : Eternuement- rhinorrhée-obstruction nasale Le prurit est souvent présent Frontière entre RNA et RA floue RA associe rhinite et sensibilisation IgE dépendante avecconcordance clinique –sensibilisation Certaines rhinites étiquetées RNA peuvent se révélerallergiques ultérieurement d’où l’intérêt des bilansallergologiques répétés. Pas d’âge minimal pour le bilan allergologique C’est la clinique qui guide l’exploration ; par contre pas de bilanprédictif
  32. 32.  Il est important de rechercher un asthme chez les patientsatteints de rhinite persistante allergique ou non. La RA s’intègre dans la marche atopique mais l’ITS a prouvéson efficacité en montrant ,en plus de l’amélioration clinique, une diminution du risque de poly sensibilisation secondaireet aussi diminution du passage de la RA { l’asthme
  33. 33.  L’asthme du nourrisson et de l’enfant: La plus fréquente des maladies chroniques au cours del’enfance Dans la majorité des cas , les symptômes d’asthmeapparaissent au cours de l’enfance et pour les enfants quirestent symptomatiques { l’âge adulte, les altérations de lafonction respiratoire sont présentes dès la première décade devie et peut-être même avant 3 ans. Le diagnostic: doit être évoqué sur des épisodes combinanttoux, sifflements et gêne respiratoire ( +/- surinfectionsrespiratoires à répétition )
  34. 34.  Le préalable : l’asthme ne guérit pas ; on ne peut parlerque de rémission! Notion récente de phénotypes: L’asthme induit par les virus , le tabac, sans atopie avecbiologie normale ,VEMS normal( 97%) , nécessitantpeu de corticoide inhalé L’asthme sévère , chez la fille surtout , avec surpoids, sans atopie et souvent corticorésistant Et l’asthme allergique , plutôt chez les garçons, aveceosino++, IgE totales ++ , VEMS abaissé (85%) et sévèreen cas de polysensibilisation
  35. 35.  Les facteurs de rémission : si absence d’atopie , pas desévérité , pas de début trop précoce Est-ce que tout est écrit d’avance avec une évolutionimmuable ? NON : intérêt de cibler le traitement ( désensibilisation, traitement inhalé ….
  36. 36.  Cas particulier de l’asthme du nourrisson: 3 épisodes de dyspnée avec sibillants Facteurs favorisants: infections virales, terrain atopique etallergènes, taille des voies aériennes, tabagisme , RGO Pronostic: Nourrissons sans terrain prédisposé : manifestationstransitoires liées aux viroses , étroitesses de VA et tabac Nourrissons asthmatiques : terrain atopique avecpersistance de l’asthme dans l’enfance
  37. 37.  Traitement de la crise: < 6 mois : kiné respiratoire et surveillance 6 à 12 mois : essai B2-adrénergique + kiné > 12 mois : bronchodilatateurs inhalés +/- corticothérapie orale + kiné
  38. 38.  Contrôle de l’environnement Lutte contre le tabagisme passif Eviction allergénique : éviction des animaux domestiques (chien, chat, cobaye…) hygiène de la literie aménagement d’un logement bien aéré, bien ventilé pouréviter la prolifération des acariens
  39. 39.  CORTICOIDES INHALES : ACTION : inhibition de synthèse de nombreuses protéinespro-inflammatoires (cytokines…) EFFETS : Amélioration du score symptomatique, de la qualité de vie, du DEP Diminution de consommation de B2 et corticoïdes oraux Préservation du capital respiratoire Prévention du déclin du VEMS Prévention du remaniement bronchiqueRq : - Le délai d’instauration conditionne la récupérationfonctionnelle- Place des antileucotriènes
  40. 40. Traitement de fondAsthme INTERMITTENT (70%)crises peu fréquentes (3 à 4/an)en période automno-hivernalepas de symptôme intercritiqueB2 adrénergique à la demandeAsthme PERSISTANT LEGER ou MODERE (25%)Crises 1 fois/mois,épisodes de toux nocturne, à l’effortou aux changements de temps< 2 fois/semTraitement de fond :Corticothérapie inhalée à faible doses3 mois minimumArrêt possible l’été
  41. 41. Asthme PERSISTANT SEVERE (5%)Crises > 1/mois avec corticothérapieorale ou sifflement persistantou toux sèche diurne et nocturneou épisodes de sifflements transitoiresplusieurs fois/sem sans infection ORL,nécessitant B2 adrénergiqueTraitement de fond :corticothérapie inhaléeà forte dosesréévaluation à 4 à 6 semainessi d’échec discuter :nébulisations de budésonide
  42. 42.  Les Béta 2 Longue durée d’action Bronchodilatation sur 12H > 4 ans 2 molécules : salmétérol et formotérol EFFETS : Diminue bronchospasme d’effort Moins de manifestations fin de journéeet fin de nuit Améliore l’observance Toujours associés aux CI Action complémentaire et synergique
  43. 43.  La place des EFR dans l’asthme de l’enfant: Avec l’interrogatoire, la clinique , les tests cutanés, laréalisation d’une épreuve fonctionnelle respiratoire EFR estindispensable L’âge minimal : 4 ans ½ - 5 ans La réalisation en pléthysmographie Une courbe débit-volume ( CVL ,CVF , DEMM ) La mesure des résistances des voies aériennes La mesure des volumes non mobilisables : VGT pour calculdu VR et de la CPT : intérêt pour évaluer la distension La réversibilité au béta 2 courte durée d’action
  44. 44.  Le suivi de l’enfant asthmatique: Une EFR par an pour un patient bien équilibré cliniquement( plus souvent si besoin ) Le consensus: l’EFR doit être normalisée chez l’enfant asthmatique traité Si ce n’est pas le cas : évoquer un problème d’observancethérapeutique !! L’adaptation du traitement de fond doit se faire vers ladiminution des doses des traitements inhalés mais sansdégrader l’EFR !
  45. 45.  L’ITS en 2013 : Chez l’enfant de façon quasi exclusive par voie orale ou sublinguale INDICATIONS : Signes respiratoires avec allergie IgE dépendante Diagnostic par TC +/- IgE spécifiques Apport de l’allergie moléculaire pour affiner le diagnostic etévaluer l’efficacité attendue de l’ITS ( ex: Bet V1 ) Persistance des symptômes malgré une bonne éviction ouéviction impossible ( pollens ) Mono sensibilisation à un allergène : acariens, alternaria, pollens ( mais pas chat, furet, rat ….) ( parfoisdouble !) Sur une pathologie stabilisée par le traitement symptomatique
  46. 46.  PROTOCOLES: Contrat avec la famille : 3 à 5 ans ! Prise quotidienne (Pb d’ observance !) En per annuel pour acariens et alternaria; et pré-cosaisonnierpour pollens ( arbres , graminées) LES ALLERGENES : Les gouttes d’extraits allergéniques standardisés : Osiris, Staloral ( progressivité des doses ) Les comprimés en pollens de graminées : Grazax et Oralair(Première prise au cabinet avec surveillance médicale: doseimportante d’emblée )
  47. 47.  LA SURVEILLANCE: Bi-annuelle Savoir arrêter un protocole qui ne marche pas ; en casd’effets indésirables ou en cas de recrudescence de la gênesymptomatique, réadapter le protocole Pas d’incompatibilité avec les autres traitements saufimmuno-modulateurs. Questions ?
  48. 48.  Les éruptions médicamenteuses de l’enfant: La question : les éruptions des enfants traités par desmédicaments courants résultent-elles d’unehypersensibilité médicamenteuse et quel bilan faut-ileffectuer? LES ASPECTS CLINIQUES: Les exanthèmes maculo-papuleux EMP sont caractériséspar de petites papules roses ou rouges qui apparaissent sur letronc avant de s’étendre progressivement vers les extrémitésdes membres.
  49. 49.  Elles apparaissent à la fin de la première semaine detraitement, sont non ou peu prurigineuses et disparaissentspontanément en 5 à 10 jours sans laisser de séquelles. Souvent les béta lactamines sont accusées La majorité des EMP de l’enfant ne résultent pas d’unehistamino-libération mais est plutôt la conséquence de lamaladie infectieuse et/ou inflammatoire ayant motivé laprescription du médicament. La plupart des enfants ne récidivent pas lors des traitementsultérieurs.
  50. 50.  Les lésions d’urticaire : Papules ou macules œdémateuses, d’aspect géographique, prurigineuses, mobiles ( transitoires et labiles) associé à unangio-œdème facial ou des extrémités. Les érythèmes polymorphes Lésions en « cocarde » surtout M > Infections par herpes simplex et mycoplasmapneumoniae Et les affections graves SSJ et DRESS
  51. 51.  La nature, la chronologie, la durée des réactions doiventêtre analysées : Le risque d’une allergie augmente avec la gravité et/ou laprécocité de la réaction par rapport au début du traitement. Intérêt des tests cutanés : tests à lecture immédiate si HSI - patchs pour HSRMais valeur +/- Quelques IgE spécifiques
  52. 52.  Les tests de Provocation restent le « Gold standard » En milieu hospitalier Non dénués de risque À réserver aux enfants avec urticaire +/- œdème , voiranaphylaxie avec chronologie immédiate !Rq : pour les éruptions bénignes, non identifiées , dechronologie non immédiate : TP à domicile
  53. 53.  Merci de votre attention

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