Cours IADE anesthésie en chirurgie intracrânienne

ANESTHÉSIE EN CHIRURGIE
INTRACRÂNIENNE
Dr SAADAT Suzanne
Anesthésiste-Réanimateur
Cours élèves IADE
1ère année
2019-2020

PLAN
ANESTHESIE POUR CHIRURGIE INTRACRÂNIENNE
• Particularités en neurochirurgie
• Chirurgie supra-tentorielle
• Chirurgie de l’épilepsie
• Chirurgie vasculaire
• Chirurgie éveillée
• Chirurgie sous-tentorielle
• Chirurgie trans-sphénoïdale
• Urgences en chir intracrânienne
• Généralités
• Rappels anatomiques
• Energétique cérébrale
• Vascularisation cérébrale
• Liquide céphalo-spinal
• Débit sanguin cérébral
• Définition
• Les déterminants

LA BOITE CRÂNIENNE:
GÉNÉRALITÉS
• Le cuir chevelu
• L’os avec une table interne et une table externe séparé par de l’os spongieux
• Les méninges :
• dure-mère
• arachnoïde
• pie-mère
• Le cerveau :
• Le parenchyme cérébral : 85% du cerveau
• Les vaisseaux : volume sanguin cérébral (VSC) : 5% du volume du cerveau
• Liquide céphalo-spinal (LCS) ou liquide céphalo-rachidien (LCR): 10%

UN CERVEAU ADULTE
GÉNÉRALITÉS
• 1200 - 1350 g : 2% du poids du corps
• reçoit 15% du débit cardiaque : Débit élevé témoin d’une
activité intense
• Interruption de la circulation cérébrale :
• En 10 sec une PDC
• > 3 min les lésions cérébrales peuvent être définitives
• Le cerveau n’a pas de réserve énergétique (Glucose, O2)
contrairement au foie et aux muscles (réserves de glycogène).

ENERGÉTIQUE CÉRÉBRALE
GÉNÉRALITÉS
• Le cerveau consomme :
• 20% de l’O2
• 25% du Glucose (par alimentation ou glycogénolyse
hépatique).
• La principale substance capable de franchir la barrière hémato-
encéphalique (BHE) de manière bi-directionnelle est le D-glucose.
Il fournit l’ATP nécessaire après glycolyse via le cycle de Krebs.
• ➘ drastique de l’apport glucose ➘ du fonctionnement
cérébral (PDC), puis coma et enfin mort cellulaire

GÉNÉRALITÉS
• La conso d’O2 par le cerveau (CMRO2) est l’une des plus importante de
l’organisme (3-4 ml/min/100g chez l’adulte soit 45 ml/min pour l’ensemble de
l’encéphale et 5,5 ml/min/100g chez l’enfant).
• La CMRO2 est plus importante pour la SG (80ml/min/100g de neurones) que la
SB (20ml/min/100g d’axones)
• La réserve en O2 est quasi-nulle
• Le maintien des fonctions cérébrales est dépendant d’un apport continu en
O2
• La CMRO2 d’un cerveau est CONSTANTE (sujet soit endormi ou réveillé)
système de régulation qui assure une DSC CONSTANT et non pas un système
adaptant la circulation à des besoins métaboliques variant dans de large
proportions

GÉNÉRALITÉS
• Le cerveau est l’organe le plus sensible au manque d’O2
• La CMRO2 est en équilibre avec la production cérébrale de CO2
• Le neurone utilise l’énergie synthétisée pour :
• Maintenir le potentiel de membrane (60% de l’énergie totale), BHE et membrane
cellulaire.
• Electrogénèse
• Synthèse, libération des neurotransmetteurs
• En l’absence d’O2 le neurone dysfonctionne : ses pompes ioniques (NA/K ATPase
dépendante) ne fonctionne plus, il ne peut plus se repolariser, il est réfractaire au
potentiel suivant
• En cas de persistance de l’hypoxie, les lésions deviennent définitives, irréversibles

LE DEBIT SANGUIN CEREBRAL (DSC)
• Les apports énergétiques nécessaires sont apportés au cerveau via la
circulation
• La circulation est régulée par le débit qui y règne :
Le Débit Sanguin Cérébral (DSC)
• Adulte = 50ml/min/100g de tissu cérébral. Soit 700-750 ml/min pour
l’ensemble du cerveau. Un peu plus élevé chez l’enfant et un peu plus bas chez
le nourrisson
• A partir de 25 ml/min/100g Altération de la fonction électrochimique.
L’intégrité du neurone est préservée. Les lésions induites sont réversibles
• A 10-12ml/min/100G la membrane est lésée. En cas d’ischémie ou anoxie
cérébrale, les lésions induites évoluent vers la mort neuronale

LA VASCULARISATION CEREBRALE
GÉNÉRALITÉS

LE POLYGONE DE WILLIS
GÉNÉRALITÉS

LCS
GÉNÉRALITÉS
• Le LCS est un ultrafiltrat sécrété par les plexus choroïdes et
réabsorbé par les villosités arachnoïdiennes
• Le LCS ➚ par obstruction :
• sur ses voies d’écoulement
• sa réabsorption (hémorragie méningée)
LCS =1,5 - 2 ml/kg

Le DSC dépend de la consommation cérébrale en O2
DSC = VO2 / (CaO2-CVO2)
VO2 : Conso en O2 du tissu cérébral (3-4 ml/min/100g)
CaO2 : Contenu en O2 dans le sang artériel afférent
CvO2 : Contenu en O2 du sang veineux efférent

DÉTERMINANT DU DSC : PPC ET RVC
• Le DSC est déterminé par :
• La PPC qui est la différence entre la PA et la PV et
• Les RVC qui représentent la force opposée à l’écoulement du
sang à travers les vaisseaux cérébraux
DSC = PA - PV / RVC = PPC / RVC

PPC
• La PPC est essentiellement fonction de la PAM
PPC = PAM - PIC = RVC X DSC
• PPC : pression de perfusion cérébrale
• PAM : pression artérielle moyenne
• PIC : pression intra-crânienne
• RVC : résistance vasculaire cérébrale
• DSC : débit sanguin cérébral
En condition physiologique, le DSC dépend surtout de la PPC ou de la PAM si PIC normale

RVC
• Les RVC sont modifiées en fonction :
• Viscosité du sang : RVC proportionnelles à la viscosité
• Lit vasculaire : RVC proportionnelles à la longueur des
vaisseaux
• Tonus vasculaire : RVC inversement proportionnelles au
diamètre vasculaire
• Pression du LCS : qui agit sur les rayons des vaisseaux

PIC
• La PIC est modifiée à la fois par la pression artérielle et la pression
veineuse
• Les changements de position entrainent des modifications de la PIC
PIC adulte = 5 à 15 mmHg PIC enfant = 4 à 8 mmHg
Le cerveau = parenchyme + LCS + vaisseaux + sang
• Toute augmentation de volume de l’un d’eux ou l’adjonction d’un 4ème
élément (hématome, tumeur) se fait au dépend des autres compartiments
• La boite crânienne est inextensible, Il y a des phénomènes compensatoires
• Une ➚ du parenchyme ➘ du LCS et du VSC

PIC
Loi de Monore Kelly

LES FACTEURS INFLUENÇANT LE DSC
RÉGULATION DU DSC
• Autorégulation liée à la PPC
• Vasoréactivité du CO2
• Pa02
• Couplage débit-métabolisme
• Hématocrite
• Température
• Régulation nerveuse extrinsèque

AUTO-RÉGULATION LIÉE À LA PPC
RÉGULATION DU DSC
• Le DSC est auto-régulé, en fonction de la PPC par adaptation des RVC
➚ PA entraine une vasoconstriction et inversement
• En condition physiologique, Le DSC reste stable entre 50mmHg et
150mmHg = absorption des grandes variations de PA
• Chez le patient HyperTA : la courbe de régulation est décalée vers la droite
• Chez le patient hypoTA ou souffrant de sténose carotidienne : la courbe de
régulation est décalée vers la gauche.
L’autorégulation myogène est la plus rapide
• Le muscle lisse vasculaire reconnait les changements de pression transmurale
du vaisseau et réagit en changeant son diamètre

RÉGULATION DU DSC
Système non régulé Système régulé

RÉGULATION DU DSC

VASO-RÉACTIVITÉ AU CO2
RÉGULATION DU DSC
• Délai d’action CO2 courte prédominant sur les artérioles de petits calibres
• Relation linéaire entre PaCO2 et DSC
• Une variation de la PaCO2 de 1 mmHg variation DSC de 3%
• PaCO2 ➚ de 40 à 80 mmHg, le DSC est X 2
• PaCO2 ➘ de 40 à 20 mmHg, le DSC est / 2
• L’hypercapnie entraine une vasodilatation, ➚ VSC et peut altérer l’auto-régulation et les conditions
opératoires
• L’hypocapnie entraine une vasoconstriction cérébrale, ➘ VSC + ➘ PIC, un élargissement du plateau d’auto-
régulation
• L’hypocapnie est utilisée en neuro-anesthésie pour réduire la tension cérébrale avec précaution PC02 ≥
30mmHg
• L’hypocapnie induite peut entrainer un hypo-débit cérébral jusqu’à l’ischémie par vasoconstriction extrême
Valeur de référence du CO2 : 35 à 40 mmHg

VASO-RÉACTIVITÉ AU CO2
RÉGULATION DU DSC

VASO-RÉACTIVITÉ À L’O2
RÉGULATION DU DSC
• Si PaO2 < 60 mmHg, vasodilatation et ➚du DSC, ➚ VSC et ➚
PIC
• L’hypoxie extrême vasoconstriction une ischémie

COUPLAGE DÉBIT-MÉTABOLISME
RÉGULATION DU DSC
• Modification du DSC locale induit par la variation de l’activité
métabolique régionale
• ➚ métabolisme cérébrale vasodilatation des micro-circulations locales
et des artères en amont ➚ DSC = Adaptation aux besoins
• La concentration dans l’espace interstitiel des ions K+, H+ et Ça++ de
l’ATP et de l’osmolarité ont des effets vasoactifs au niveau des capillaires
• La variation de la PaCO2 variations du diamètre des vaisseaux par ➘
du pH peri-vasculaire.
• Modification locale des RVC

COUPLAGE DÉBIT-MÉTABOLISME
RÉGULATION DU DSC
• Agents anesthésiques ➘ la CMRO2 + couplage débit-métabolisme
maintenu = ➘ DSC + ➘ VSC + ➘ PIC
• A l’inverse, des convulsions ➚ métabolisme ➚ VSC + ➚ PIC

HÉMATOCRITE
RÉGULATION DU DSC
• Toute ➘ de l’hématocrite ➚ DSC, par :
• ➘ viscosité sanguine
• ➘ CaO2
• Modification du diamètre artériolaire en réponse à une variation
de la viscosité pour maintenir un DSC constant
• Anémie ➘ RVC ➚ DSC

TEMPÉRATURE
RÉGULATION DU DSC
• Le métabolisme énergétique est proportionnel à la
température
• ➘ température ➘ métabolisme cérébral ➘ CMRO2
➘ production de CO2 ➘ capnie vasoconstriction
➘ DSC ➘ VSC ➘ PIC
• ➘ 7% de la CMRO2 par degré de température
• ➚ température ➚ CMRO2 ➚ production CO2, ➚capnie
vasodilatation ➚ DSC ➚ VSC ➚ PIC

RÉGULATION NERVEUSE EXTRINSÈQUE
RÉGULATION DU DSC
• La stimulation nerveuse modifie peu le DSC
• Les vaisseaux cérébraux sont soumis à la PIC qui elle-même
dépend de la PA
• Le contrôle neurotonique des vaisseaux cérébraux
influence la relation Pression-Débit et donc
l’autorégulation
• La sympathectomie ➘ la limite inférieure alors que la stimulation
sympathique ➚ la limite supérieure de l’autorégulation.

RÉGULATION NERVEUSE EXTRINSÈQUE
RÉGULATION DU DSC

ACSOS
PARTICULARITÉS EN NEUROCHIRURGIE
Facteurs d’agression cérébrale d’origine systémique

PRÉSERVER LE CERVEAU
• Prévenir l’HTIC / Maintenir le DSC et une PPC / Objectif PAM normale ou
élevée / Eviter variations tensionnelles brusques
• Eviter le collapsus à l’induction
• Pas de stimuli nociceptifs sans sédation
• Lutter contre l’hypo-volemie / Prévenir et corriger le saignement rapidement
• Utiliser des amines vasopressives
• Position de la tête à 30° sans compression des veines jugulaires
• Pas d’hyper-hydratation / Lutter contre l’hypoxie
• Administration préalable de corticoïdes en cas d’œdème cérébral

PRINCIPES
Traiter l’HTIC en per-opératoire
• Mannitol 20% 1g/Kg en 20 à 30 min ou NACL 7,5% ou 20%
• ➚ l’osmolalité sanguine ➘ contenu eau cérébral ➘ Volume cérébral
➘ PIC
• L’hyperventilation modérée
• L’hypocapnie vasoconstriction ➘ VC + ➘ DSC
• Approfondissement de l’AG
• Drainage du LCR par le chirurgien
• Utiliser la cascade vasoconstrictrice

CASCADE VASOCONSTRICTRICE

MAINTENIR L’HOMÉOSTASIE CÉRÉBRALE
Apport per-opératoire
• Le G5% sans ions est hypotonique hyper-hydratation intracellulaire
• L’hyperglycémie aura un effet délétère sur les lésions cérébrales
• Perfuser un soluté iso-osmolaire 3ml/kg/h et compenser les pertes induites
par le mannitol
La transfusion
• Un saignement abondant peut survenir
• Patients souffrant de pathos cardiovasculaire seuil à 10g/dL
• Récupération per-op +++ en l’absence de CI

MONITORAGE
• Conventionnel : ECG, PNI, SpO2, Capno
• Indication Pression artérielle sanglante (PAS) :
• Cure d’anévrisme ou (malformation artério-veineuse) MAV
• Exérèse d’un méningiome
• Exérèse d’une tumeur cérébrale de la fosse post
• Exérèse d’une tumeur cérébrale chez un patient dont le statut cardiovasculaire est
précaire
• Chirurgie d’un trauma crânien sévère
• Patient traumatisé grave
• Thermique : Idem PAS + fracture de la base du crâne

EQUIPEMENT
• Si risque hémorragique : VVP de gros calibre (16-14G)
• Un premier KT 20 G ou 18G est placé pour l’induction, les autres seront
mis après l’AG (pieds +++)
• VVC pour position semi-assise et tout patient susceptible de recevoir
des amines ou ayant un réseau veineux très précaire
• PIC si besoin

AGENTS ANESTHÉSIQUES
• Les agents volatils = bonne maitrise, prévisibilité et réussite
d’un réveil précoce. Mais, ces agents ont tendance à ➚ le DSC,
➚ PIC et ➚ VSC
• En présence d’une HTIC, ces agents doivent être minimisés en
instaurant une hyper-ventilation modérée avec MAC < 1
• Les agents IV permettent de contrôler le DSC, la PIC et le VSC,
mais le réveil peut être prolongé ou moins prévisible. Ce
problème tend à disparaitre avec l’AIVOC
REMI et PROPOFOL ont des durées d’action réduites

AGENTS ANESTHÉSIQUES

INDUCTION
• Douce, éviter la toux
• Patient calme, non anxieux, lidocaïne IV 1mg/kg, Pré-oxyénation O2 pur
• PROPOFOL AIVOC 4 - 6 ng/ml ou 4 - 5 mg/Kg ou ETOMIDATE 0,2 - 0,3 mg/ml
• REMI AIVOC 4 - 6 ng/ml
• Curarisation ROCURONIUM, TRAC..
Absence d’accès à la tête durant l’intervention Sonde armée
Fixation soigneuse +++
• Induction rapide avec CELOCURINE possible même si la elle a un effet sur la PIC,
mieux vaut prévenir une inhalation en l’absence de ROCURONIUM

ENTRETIEN
• L’entretien peut se faire par voie IV totale ou inhalée
• PROPOFOL AIVOC 3-6 ng/ml
• DES ou SEVO MAC< 1 en l’absence d’HTIC sans N2O
• La plupart des morphiniques sont pro-convulsivants (alfentanyl,
fentanyl et sufentanyl)
• REMI premier choix avec AIVOC concentration 3-6 ng/ml
• Mélange gazeux Air + O2

POSITION
• L’installation se fait toujours en collaboration avec les chirurgiens
• Responsabilité mixte
• Décubitus dorsal, la tête tournée du côté opéré
• Décubitus ventral
• Décubitus latéral
• Park-bench
• Position semi-assise

POSITION
• Absence d’accès à la tête durant l’intervention sauf position semi-assise
• Il faut :
• Sécuriser de façon optimale dès la fin de l’induction
• Le tube endo-trachéal
• La VVC
• Les VVP et la PAS
• Vérifier la position de tête, du cou (éviter toute gène au retour veineux cérébral
par obstruction des jugulaires : hyper-extension ou rotation excessive de la tête) et
les protections oculaires
• Vérifier l’installation : la position du tube par l’auscultation pulmonaire, les appuis,
surtout pour les chirurgies de longue durée, rechercher pouls périphériques

POSITIONNEMENT DE LA TÊTE
• Cadre de MAYFIELD ou « têtière à picots »permet :
• Un abord beaucoup plus large
• Une immobilité de la tête durant la craniotomie et la dissection fine
• Placé sous AG ou AL
• Rester vigilant aux stimuli nociceptifs qu’il produit, surtout chez les
patients chez qui un accès hypertensif pourrait être délétère
(anévrisme, tumeur avec HTIC)
• La pose est prévenue par un approfondissement de l’AG ou un
antalgique

POSITION : DEMI-ASSISE
• Patient assis sur la table, tête fixée dans
le cadre de Mayfield
• Cadre de Mayfield et appuis-bras fixés sur
segment de table supportant le dos du
patient les supports bougent en même
temps que la tête
• Bras posés sur des appuis-bras en
position anatomique de repos
• Cuisses, jambes et genoux fléchis à ±
hauteur du thorax sans contraintes ni
traction un retour veineux optimal
• Vérifier point d’appuis +++
• Simulation de compression des jugulaires

• Anesthésie :
• IV totale (PROPOFOL-REMI) ou par inhalation
• Curarisation pour l’IOT et durant l’ETO
• VC O2/air. Légère hyper-ventilation. Pas de N2O
• PEP (controversée !) à adapter
• RV : compenser le déficit du jeûn, cristalloïdes isotoniques et
colloïdes . Eviter les solutions hypotoniques
• Viser normo-volémie , normo-tension et normo-thermie

• Avantages de la position semi-assise :
• Meilleure exposition chirurgicale meilleure résection du
tissu tumoral avec ➘ lésions du tissu cérébral sain et des
nerfs crâniens
• ➘ saignement per-opératoire
• Meilleur accès aux voies aériennes, au thorax et aux
extrémités en per-opératoire
• ➘ oedème facial

• Dangers de la position semi-assise :
• Hémodynamique : Hypo-volémie relative hypo-perfusion cérébrale
• Ventilatoire : Variation rapport ventilation-perfusion Shunt
• Embolie gazeuse : peut survenir dès l’incision cutanée, à l’ouverture de la dure-mère, lors de la
résection tumorale voire à la fermeture
• Positionnement
• Flexion du cou peut déplacer la sonde d’IOT vers le bas IOT sélective
• Flexion exagérée de la tête sur le thorax :
• Obstruction vaisseaux veineux et lymphatiques Oedème visage, VAS, langue
• Extubation
• Etirement et ischémie médullaire : Paraplégie, tétraplégie
• Compression nerveuse périphérique : sciatique, nerf récurrent
• Anosmie: Traction sur bulbe olfactif par déplacement secondaire à la perte de LCR

• Contre-indications :
• Instabilité hémodynamique
• Foramen oval perméable (FOP) à rechercher systématiquement en pré-op car risque
d’embolie paradoxale
• En cas d’embolie gazeuse :
• Prévenir les chirurgiens (arroser le champ opératoire avec du serum phy)
• Demander de l’aide, surtout si l’embolie est importante avec retentissement HDN
• Comprimer les jugulaires internes (pas les carotides !) ➚ la PV intracrânienne
• Ventiler à l’O2 pur
• Aspirer par la VVC l’air embolisé, en espérant ainsi diminuer la taille de l’embolie
(efficacité?)
• Corriger les troubles HDN si nécessaire (dobutrex, levophed)

POSITION : PARK-BENCH

POSITION
• Induction en décubitus dorsal
• Puis installation en collaboration des
équipes chirurgicales et anesthésiques
• Maintien axe rachidien +++, Attention à
la sonde d’IOT
• Vérifier absence d’obstacle au retour
veineux cérébral et abdominal
Décubitus ventral
• Abdomen libre, appui sur les crêtes iliaques (bords externes si trop en dedans risque de
paralysie du nerf crural)
• Appui thoracique pas trop bas situé sinon compression bas du sternum (< compression VD)
• Position de la tête sans entrave au drainage veineux et légèrement surélevée (proclive)
• Positionnement minutieux + maintien d’une volémie adéquate sont le garant d’une HDN
stable.

ANTALGIE
• Paracetamol
• Tramadol
• Nefopam si absence de convulsions
• Morphine SB
• Anti NVPO +++ ondansétron ou dropéridol (C.I chez
Parkinsonien)

RÉVEIL
• Précoce, il permet une évaluation pour détecter précocement
une complication
• Tout réveil retardé doit être signalé au chirurgien

SSPI
• Surveillance neuro +++
• Décubitus avec tête à 30° pour diminuer le saignement et l’œdème cérébral
• A plat strict si PAS<100 mmHg
• SSPI :
• PA, FC, FR, SPO2 /15 min
• Diurèse et densité urinaire /h
• Conscience et pupilles / 10 min la première h puis toutes les h
• Douleur/h
• Drainages/h

TRANSFERT USC OU RÉA POST-OP
• Craniectomie
• Exclusion d’une MAV ou d’un anévrisme
• Evacuation HSD ou HED
• Polytrauma
• Aggravation état neuro antérieur

GÉNÉRALITÉS
CHIRURGIE SUPRA-TENTORIELLE
• Processus expansif :
• Tumoral : tumeur bénigne ( méningiome, astrocytome) ou
maligne (GB, etc.), métastase
• Vasculaire : Cavernome, MAV, anévrisme
• Infectieuse : Abcès
• Hématome intra crânien : HSD, HED, HIC
• Chirurgie de l’épilepsie : Lobectomie, cortectomie…

PRÉ-OP
• Les tumeurs cérébrales sont révélées par :
• Symptomatologie discrète ou éloquente, d’évolution lente ou rapide
• Crise d’épilepsie
• Troubles cognitifs, moteur ou sensitif,
• Céphalées, nausées, vomissements
• Noter les signes inauguraux, rechercher HTIC clinique et radiologique et TT instaurés (anti-épileptiques
(AE), corticoïdes)
• Prophylaxie anti-épileptique : Lévétiracétam (Keppra) 500 mg X2/j
• Nature supposée du processus, sa localisation, le type de crâniectomie envisagée, visualiser l’imagerie
• BS, Commande sang, RAI et Hb de départ
• Prémédication légère, CI si HTIC
• Continuer le TT AE et corticoïdes +++

PER-OP
• Eviter ➚ PIC, ➘ si HTIC ⇒ Stabilité HDN + Ventilation adéquate + position
• Relaxation cérébrale : mannitol, drainage LCR, approfondissement AG
• Optimiser l’oxygénation et l’homéostasie cérébrale: O2, CO2, PPC, Volémie, Osmolalité
• Viser la normothermie, normovolémie, normotension, normoglycémie (ACSOS)
• Anesthésie par PROPOFOL + SUF ou REMI en AIVOC ou inhalation (SEVO/DES)
• Curarisation pour l’IOT
• ALR : blocs nerveux du scalp (Ropivacaïne 5 mg/ml) + infiltration locale chirurgicale (xylocaine adrénaline 0,5%)
• Positionnement de la tête sans entrave au drainage veineux et légèrement surélevée
• Légère hyperventilation PCO2 : 30-35 mmHg
• Volémie : Eviter les solutions glucosées ou hypotoniques. Choisir Iso ou NaCl 0,9%
• ATBprophylaxie
• USC 24 à 48h

GÉNÉRALITÉS
CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE
• Incidence 0,5 à 1% de la population
• 25 à 30% ont des épilepsies réfractaires aux TT
• 40% des épileptiques sont des enfants < 15 ans
• Conséquences :
• Isolement social et scolaire, absence ou retrait de permis, anticipation
anxieuse des crises, marques corporelles des chutes, dépendance 1/3
personne,
• Co-morbidités : Désordre psy, tendance suicidaire, déclin cognitif…
• Patients avec TT AE qui ont des EI non négligeables à ne surtout pas arrêter :
• BS +++, BH, Dosage des AE

GÉNÉRALITÉS
• Evaluation préopératoire :
• Type de crise +/- syndrome génétique éventuel à l’origine des crises
ayant lui-même d’éventuelles implications anesthésiques (dysfonction
cardiaque, rénale associée, prudence ou CI avec certains produits)
• Fréquence des crises, TT AE actuel en restant attentif à son histoire :
hypersensibilité ou toxicité à un ou plusieurs anti-E
• Etat général, problèmes médicaux concomitants
• NFS, coag, Iono, fonction rénale, BH, dosage des anti-E (sauf Taux
récents)
• RAI ± GRD en réserve selon nature chirurgie et Hb de départ

STEREO-ELECTRO-ENCEPHALO-GRAPHIE(SEEG)
• Chirurgie à visée diagnostique pour des épilepsies réfractaires incontrôlables par
traitement médicamenteux et dont le foyer n’est pas clairement localisé par le bilan non
invasif
• Mise en place d’électrodes sous-durales ou intra-parenchymateuse d’EEG pour
l’enregistrement d’un EEG près du cortex ou au sein de celui-ci
• L’activité EEG via ces électrodes seront enregistrées en postopératoire
• Objectif : localisation du ou des foyers épileptiques en vue d’une chirurgie de
l’épilepsie
• Réalisé sous AG, être attentif aux facteurs physiologiques pouvant ➘ seuil épileptique
• Position chirurgicale dépend de la localisation, du type et du nombre d’électrodes à poser
• Complications : HSD ou intra-parenchymateux, infection, fuite de LCR

CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE
• Épilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux
• Résection localisée car localisation du ou des foyers est bien délimitées et donne lieu à une :
• Lobectomie temporale et/ou amygdalo-hippocampectomie
• Hémisphérotomie
• Callosotomie quand l’atteinte est bilatérale et que les crises se généralisent rapidement
• Lobectomie isolée, résection corticale focale…
• L’électrocorticographie per-opératoire car localisation du ou des foyers se trouvent dans
une zone dite fonctionnelle (Broca, Wernicke, zone motrice, ..) ou zone moins bien délimitée :
• cortectomie
• transections sous-piales : incisions verticales dans le cortex pour interrompre les
connections synaptiques transversales et prévenir la propagation des décharges
épileptiques tout en préservant l’organisation verticale et la fonction neuronale

LA STIMULATION DE NERF VAGUE -
VNS
(VAGUS NERVE STIMULATION)
• Épilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux
seul + échec ou chirurgie impossible (Palliatif)
• Une électrode placée sur le nerf X gauche et raccordée à un stimulateur (type
pacemaker) en sous-cutané dans la région infraclaviculaire gauche. Le nerf X
gauche ayant moins d’influence sur le noeud sino-atrial et la FC
• Stimulation de façon intermittente le nerf vague, transmission d’influx afférents
au SNC, activation de certaines structures inhibitrices qui vont ➚ le seuil
épileptique
• Per-op : bradycardie sévère voire asystolie (incidence à 0,1%) lors du testing
peropératoire
• Rares complications : infection peau, paralysie corde vocale gauche, changement
de la tonalité de la voix, toux, apparition d’une gène lors des impulsions

GÉNÉRALITÉS
CHIRURGIE VASCULAIRE
MAV
• Principale cause d’hémorragie chez l’enfant,
• Mode de découverte :
• fortuite
• Hémorragie méningée, hémorragie intra parenchymateuse ou intra
ventriculaire
• Symptomatologie tumorale par compression des structures
avoisinantes
• Ischémie cérébrale par migration d’un caillot à partir du sac anévrismal

GÉNÉRALITÉS
Anévrysme
• Mode de découverte :
• Hémorragie méningée ++ (HM), hémorragie intra parenchymateuse ou intra ventriculaire.
La plupart des ruptures anévrismales 40 - 60 ans
• Fortuite
• Symptomatologie tumorale par compression des structures avoisinantes
• Ischémie cérébrale par migration d’un caillot à partir du sac anévrismal
• Légère prépondérance féminine
• FDR : HTA, Tabac
• Dans 20 à 30% des cas les anévrismes sont multiples, et 1/3 des patients décèdent avant
d’arriver à l’hôpital

GÉNÉRALITÉS
Anévrysme
• Complications de l’HM :
• Récidive hémorragique : mauvais pronostic
• Ischémie cérébrale par vasospasme
• Hydrocéphalie par perturbation de la circulation du LCR précoce ou tardive
• Pronostic :
• Selon grade clinique à l’admission : Classification de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)
• Selon la quantité de sang dans les espaces méningés : Grade de Fisher (détermine surtout risque de vasospasme)
• Présence d’un hématome intracrânien = mauvais pronostic = urgence neurochirurgicale
PEC pluridisciplinaire : TT endo-vasculaire (radiologue) ou cure chirurgicale (chirurgien)
• Evaluation pré-op précise :
• ATCD : HTA, tabac, diabète…
• Signes cliniques : HTIC pré-op, GSC, WFNS, nausées, vomissements, déficit neuro…

PER-OP
• Eviter toute poussée HTA et toute ➘ de la PPC avec risque d’aggraver un potentiel vaso-spasme
• Sonde armée, VVP X 2 ou 3 gros calibre, KT artériel, sonde vésicale, température, couverture chauffante
• Cell saver avec réduction aspiration
• Pose éventuelle de DVE avec dérivation à la demande du chirurgien
• PEC chirurgicale : contrôle éventuel en fluorescence de la vascularisation d’aval en injectant IV 10ml de vert
d’indocyanine
• Curarisation profonde (TT endovasculaire ++) + Surveillance curarisation (Curamètre) +++
• Prélever ACT de référence pour héparine (tt endovasculaire)
• Commande de sang 2 CGR + RAI à jour
• Pas de prémédication anxiolytique excessive
• Anesthésie profonde AIVOC et HDN stable
• Si clippage noter le temps

PER-OP
TT endovasculaire d’un anévrisme cérébral
stent + coïls
TT chirurgical d’un anévrisme cérébral

GÉNÉRALITÉS
CHIRURGIE ÉVEILLÉE
• Exérèse de lésion en zones fonctionnelles, classiquement de bas grade sur
l’hémisphère majeur à topographie temporale (aire du langage). Mais aussi,
grades plus élevés aux topographies frontales, pariétales, occipitales ou sur
l’hémisphère mineur
Objectif Minimiser le risque fonctionnel
• Permet la cartographie fonctionnelle de la zone opératoire par des
stimulation électrique intermittente corticale et sous-corticale
• Travail en équipe, pluridisciplinaire :
neurochirurgien, épileptologue, anesthésiste,
orthophoniste, psychologue, neuro-réeducateur
• Prophylaxie AE + IPP + Pas de prémédication le
matin de l’intervention

PER-OPÉRATOIRE
Le patient se positionne lui-même confort optimal
Anesthésie de type « asleep-awake-asleep »
• 1ère phase d’anesthésie par AIVOC PROPOFOL + REMI (45 minutes)
• Sédation +/-profonde en VS ou AG avec ML
• ALR par blocs du scalp réalisé par le chirurgien
• Mise en place de la têtière à pointe
• Repérage avec la neuronavigation
• craniotomie jusqu’à la dure-mère
• Réveil per-opératoire (2h)
• Réalisation de test de langage, moteurs, sensitifs en présence de l’orthophoniste pendant l’exérèse chirurgicale
• 2ème phase d’anesthésie par AIVOC PROPOFOL + REMI : Sédation +/-profonde en VS ou AG avec ML (60 minutes)
• Fermeture avec remise du volet osseux + pansement

PER-OPÉRATOIRE
Difficultés, gestion du temps +++ :
• Le maintien d’une VS hypercapnie // VC dose cumulée de produits
anesthésiants peuvent entraver les fonctions cognitives
• Gestion de la position : inconfort de certains points d’appuis,
contracture douloureuse
• Crise d’épilepsie per-opératoire : NaCl 0,9% froid en surface corticale
appliquée par le chirurgien + boli de PROPOFOL 10mg-20mg, voire AG
avec pose de ML
• Gestion des phases de fatigue avec ➘ de la concentration, phase
d'angoisse

CHIRURGIE SOUS-TENTORIELLE
• Position particulière (DV, DL, Park-Bench, demi-assise) :
Rigueur lors du positionnement, auscultation et vérification points d’appuis, pouls périphériques +++
• BS+Groupage systématique, 2GRD réserve si lésion volumineuse ou risque hémorragique
• Prémédication : toujours donner les corticoïdes la veille et le matin.
• Protocole anesthésique : PROPOFOL / REMI / AIVOC tracrium. Anesthésie IV si tumeur volumineuse ou HTIC, sinon
possibilité utilisation desflurane
• Equipement : sonde armée, VVPX2, KT artériel radial si patient fragile et/ou risque hémorragique. Sonde Vésicale si
durée>2h, couverture chauffante, compression pneumatique intermittente si > 3H
• Prudence lors des chirurgie du plancher du IV ventricule ou angle ponto-cérebelleux :
⇒ Risque de troubles neuro-végétatif per-opératoire
⇒ Trouble de conscience et trouble déglutition en post-opératoire
• Extubation parfois réalisée en réanimation
• Trachéotomie en 2ème, voire 1ère intention
• Pas d’indication pour la prévention anti-épileptique

GÉNÉRALITÉS
CHIRURGIE VOIE TRANS-SPHÉNOÏDALE
Voie endo-nasale
TT chirurgical des adénomes hypophysaires + craniopharyngiome
• Macro-adénome avec possible effet de masse
• Micro-adénome parfois sécrétant (ACTH-GH)
Syndrome tumoral hypophysaire : hémianopsie bi-temporale,
hydrocéphalie, céphalées
Syndrome d’hyper-sécrétion hormonale : acromégalie, hyper-prolactinémie,
syndrome de Cushing, thyrotoxicose
Syndrome d’insuffisance antéhypohysaire, panhypopituitarisme

ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES SÉCRÉTANTS
Acromégalie
Adénome somatotrope : sécrétion excessive de l’hormone de croissance (GH)
Avant puberté : Acromégalie-gigantisme, après puberté (30-40 ans) : acromégalie
• Evolution lente, asthénie, prise de poids
• ➚ volume visage (aspect typique) et extrémités (main, pied), voix rauque et
grave, déformation osseuse (cyphose), rachialgie, arthralgie, ➚ volume des
organes (HPM, cardiomégalie, goitre)
• Cardiopathie, HTA, Diabète, SAOS
• Céphalées, troubles visuels, ➘ sécrétion des autres hormones hypophysaires (hypothyroïdie,
insuffisance surrénale, insuffisance gonadotrope)

Maladie de Cushing
Adénome corticotrope : ➚ ACTH ➚ sécrétion cortisol par les surrénales
• Prise de poids et modification morphologique, obésité facio-tronculaire,
amincissement de la peau, vergetures pourpres et larges (abdomen++),
• Retards à la cicatrisation des plaies et/ou des ulcères,
• Fragilité vasculaire ecchymoses
• ➚ Risque infectieux
• Fonte musculaire, ostéoporose, fracture
• HTA, diabète, cardiopathie, RGO, dyslipidémie, coronaropathie…
• Troubles neuro-psy : troubles du sommeil, anxiété, confusion, difficultés de concentration, perte de mémoire, dépression,
…
• Diminution de l’activité sexuelle chez l’homme
• Acné, hirsutisme , dysménorrhée, trouble fertilité chez la femme

Prolactinome
Le microadénome à prolactine +++ : bénin, peu évolutif problèmes purement
endocriniens insuffisance gonadotrope + effet mammaire direct avec stimulation de la
lactation
Classique syndrome aménorrhée-galactorrhée
Réduction tumorale médicamenteuse pré-opératoire
Adénome thyréotrope
Rare (1%), thyrotoxicose sans signe de dysimmunité

PANHYPOPITUITARISME
Rare, surtout en cas de gros adénome ou craniopharyngiome.
Début insidieux, signes d’insuffisance gonadotrope, thyréotrope, corticotrope, somatotrope
⇒ Hyponatrémie, hypothermie, hypoglycémie, hypotension +++
Apoplexie hypophysaire
Urgence chirurgicale
Remaniement vasculaire aigu ischémique ou hémorragique, survenant dans un adénome
hypophysaire. Rare, 3 % des patients porteurs d’adénome hypophysaire
Tableau clinique classique : céphalées brutales, des troubles de la conscience, des troubles
endocriniens et des manifestations ophtalmologiques : ➘ visuelle unie ou bilatérale, en rapport
avec une compression aiguë du chiasma et des paralysies oculomotrices
TT chirurgical + substitution endocrinienne par Hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC) + thyroxine

PER-OPÉRATOIRE
Antibioprophylaxie
Pas de prophylaxie anti-épileptique
Risque de ventilation au masque et IOT difficile avec les acromégalies
VVP X2, PNI (PA si instabilité HDN)
Positionner sonde IOT armée à gauche, mettre packing oro-pharyngé
Position transat ou DD, prise de graisse région inguinale pour plastie
dure-mère
Produits : REMI + PROPOFOL AIVOC + curarisation à l’induction

POST-OPÉRATOIRE
Reveil sur table
Oxygénation buccale +++, éviter ventilation au masque (pneumencéphalie,
ensemencement bactérien)
Prophylaxie systématique NVPO
Eviter HTA +++
SAOS fréquent (acromégalie, Cushing)
Surveillance densité urinaire, recherche de diabète insipide
Surveillance visuelle et oculomotrice
ATB pendant 48h si brèche dure-mère
Reprise voie orale 6h post-op si RAS

SALLE D’OP
URGENCES CHIR INTRACRÂNIENNES
• La salle d’op neurochir doit être en permanence en état de fonctionnement
• Vérifier :
• Respirateur
• Capno, analyseur d’O2 et halogénés, les aspis, les fluides médicaux ( 02, air, N2O..)
• Matériel IOT avec sonde armée de 3 tailles différentes prêtes +++
• L’ensemble du monitorage usuel (ECG, PNI avec brassard de taille différente en salle, SpO2, Capteur et câble de temp)
• Equipements spécifiques (PAS, Sonde vésicale avec système de recueil horaire et capteur thermique)
• Matériel de perfusion KT periph de différents calibres, désilets, VVC
• Matériel de transfusion
• Le récupérateur de sang doit être fonctionnel +++
• Appareil de réchauffement et consommables de différentes formes
• Agents anesthésiques, cuves d’halogénés, ATB,
• Mannitol
• Soluté de remplissage iso-tonique et d’expansion volémique
• Matériel pour prélèvements biologiques

GÉNÉRALITÉS
• Facteur temps +++
• Anticiper les complications per-op et la période peri-opéraoire
• Patient souvent non à jeun
• PaCO2 élevée, inhalation
• Modification HDN dès l‘induction
• Garder PPC optimale à tout moment PPC > 60mmHg, Mannitol si HTIC
• Les stimuli nociceptifs doivent être précédés d’une analgésie efficace pour ⇏➚ PIC
• Adapter la volemie
• L’hypercapnie même modérée doit être évitée et l’hypocapnie sévère a un risque d’ischémie
cérébrale
• Vérifier et corriger les troubles de l’hémostase (surdosage AVK…)

NEURO-RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE
THROMBECTOMIE CÉRÉBRALE INTRA-ARTERIELLE
• Depuis 1991 est validée la thrombolyse IV pour le tt de l’AVC ischémique
• La thrombectomie intra-artérielle a montré un bénéfice incontestable ces
dernières années, AG ou sédation dépend des équipes
• Consensus TAS après un AVC devrait être maintenue pendant la procédure
entre 140 et 180 mm Hg. Nécessité de de vasopresseur ++
• Induction « estomac plein », pose SNG
• 2 VVP dont une dédiée aux vasopresseurs (NA ou néo) mise en place avant
l’induction pour éviter l’hypoTA. Objectif : 140<TAS<180 mm Hg
• Après revascularisation maintenir : 140<TAS<160 mm Hg
• Reveil sur table puis transfert USI

GÉNÉRALITÉS

HSD
• Collection de sang dans l’espace sous-dural
• Rupture veines d’amarrages
HSD aigu
• TC violent, sujet jeune, rarement isolé
• Chez patient âgé++, OH, TDR avec anti-coagulant, anti-aggrégant,
déshydratation, dénutrition Patients fragiles
HSD chronique
• Atrophie cérébrale (sujet âgé ++, OH) et/ou TT anticoag ou anti-
aggrégant

HED
• Urgence +++
• Collection de sang entre la table
interne et la dure mère liée à un
saignement artériel ou veineux
• La symptomatologie peut survenir durant un intervalle
libre de plusieurs minutes à plusieurs heures après le
trauma
• Sujet jeune +++
• Toujours à suspecter quand fracture du crâne

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE
• ou hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) +/- associée à un HIC (hématome intra-cérébral) :
• Mortalité 20-35% des patients hospitalisés
• Saignement par rupture ou fissuration du sac anévrismal
• Céphalées brusques et violentes + syndrome méningé
• PDC, coma
• Crises convulsives
• Déficit neuro …
• Accumulation de sang dans LCS obstruction à l’écoulement et réabsorption du LCS
(hydrocéphalie) ➚ PIC ➘ DSC
• Pose d’une DVE + optimiser DSC + prévenir, corriger hémorragie et hypovolémie
• Ischémie cérébrale par vasospasme (15-25%) inadapté et prolongé

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE - VASOSPASME
Complication redoutée de l' HSA
Cliniquement : altération de la conscience, apparition d'un déficit, aggravation des céphalées,
fièvre >38°, HTA, hyperleucocytose. Ces signes apparaissent progressivement ou brutalement
Doppler trans crânien (art cérébrale moyenne) : ➚ des vitesses
• Maintenir 110< PAM<120, > 130 peut ➚ oedème vasogénique
Traitement endovasculaire
• Angioplastie sur les portions proximales + vasodilatateurs sur les distales
• Patient estomac plein le plus souvent +/- pose SNG, induction séquence rapide
• Installation en DD bras le long du corps
• VVPX2, monitorage standard, PA sanglante si possible
• Arrêter le Nimotop.

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE - VASOSPASME
Administrer Néosynéphrine ou NA avec un objectif de PAM à 110-120
Entretien Curare – REMI - PROPOFOL
Ventilation Air /O2
L'administration de vasodilatateurs (Nimotop Corotrope) entraine une
brutale chute tensionnelle en cours de perfusion
Le Corotrope peut également entrainer des troubles du rythme ventriculaire
Corotrope + Nimotop à passer en 30 minutes in situ
Reveil précoce pour évaluation neuro
Surveillance USI

HYDROCÉPHALIE AIGUË ET ENGAGEMENT
• Symptomatologie :
• Céphalées, nausées,
vomissements,
• Troubles végétatifs,
• Troubles oculomoteurs
(diplopie, baisse AV),
• Troubles de la vigilance allant
de la somnolence au coma,
• Signes de souffrance du tronc
cérébral
• Décès
• Etiologie :
• Dysfonction du drain ( DVP,
DVC, DVE).
• Trauma cérébral :
hémorragie, œdème…
• Malformations congénitales
• Hémorragie intra-
ventriculaire
• Tumeur cérébrale
• Meningite
Mise en place d’une dérivation de LCS ou
vériﬁcation du système en place
Attention à toutes manoeuvres qui augmentent la PIC !!!

ENGAGEMENT
1. Engagement cingulaire (sous-falcoriel) 
2. Engagement central 
3. Engagement amygdalien

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