Les facteurs biologiques d'évolution vers l'accès grave - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Soloarivelo Tantely RAVOKATRA - Médecin - CHU Befelatanana - Antananarivo, Madagascar - tantelyrav@freenet.mg
l'hypersensibilité immédiate ou dite de type I.ALLERGIE A LA PENICILLIN. Exploration de l’Hypersensibilite Immédiate. IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE DE L’HS TYPE I. Hypersensibilite Type II (Cytotoxique), Pemphigus vulgaris, Hypersensibilite Type III (Complexes Immuns), Hypersensibilité de type IV ou retardée, le lichen Plan, HS type IV contre le Latex, Test de Transformation Lymphoblastique (TTL), LES ETATS D’HYPERSENSIBILITE de l’Immunité INNÉE
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
La bonne compréhension des cytokines permet de bien choisir les Interventions thérapeutiques sur les Cytokines dans les maladies dys-immunes
1. En renforçant le système immunitaire par la prescription de cytokines injectables
2. En neutralisant les cytokines par des médicament bloquants en cas de
I- DÉFINITIONS ET NOMENCLATURE
PROPRIÉTÉS GÉNÉRALES
III - RÉCEPTEURS
IV - CLASSIFICATION FONCTIONNELLE
David Vetter, Une EXAGÉRATION dans le fonctionnement des cytokines, ’utilisation de mauvaises cytokines, Un DÉFICIT dans le fonctionnement des cytokines, FN-a
Erythropoietin
GM-CSF
G-CSF
IL11, Inhibiteurs de IL-1
Polyarthrite
Rhumatoïde
Inhibiteurs du TNF Inhibiteurs IL6 Inhibiteurs IL17, DÉFINITIONS ET NOMENCLATURE, PROPRIÉTÉS GÉNÉRALES, RÉCEPTEURS, LASSIFICATION FONCTIONNELLE, ALBERT ZLOTNIK, IL-40, On décrit TROIS modes d'action aux cytokines, Les cytokines influencent souvent la synthèse d'autres cytokines : on parle de
"CASCADE, le pléiotropisme, La redondance, La synergie, L’antagonisme, ES SEPT FAMILLES DE RÉCEPTEURS
, TRANSDUCTION DU SIGNAL, Alberto Mantovani, Ph.D.
, Jean-Marc Cavaillon, Michel DY, Ph.D. harles Dinarello, http://www.medscape.org/
Plan d'apprentissage
I.I. RenforcerRenforcer lele SystèmeSystème ImmunitaireImmunitaire
I.a. Construire le système immunitaire néonatal
I. b. Déficits Immunitaires
I. c. Immunité anti-infectieuse
I. d. Immunité des cancers
II.II. ModulerModuler ((FreinerFreiner ouou DévierDévier) le) le SSystèmeystème ImmunitaireImmunitaire
II. a. Maladies autoinflammatoires
II. b. Maladies autoimmunes
II. c. Maladies allergiques
III. Manipuler le Système Immunitaire en transplantation
IV. Manipuler le Système du Complément
reffe de moelle osseuse.
2. Thérapie génique dans ses propres cellules
souches
3. Thérapie de remplacement enzymatique, par injection
intramusculaire hebdomadaire d'une forme modifiée de
protéine ADA.hérapie ciblée
Anticorps MONOCLONAUX (Biothérapies anti cancers et maladies de système):
Bloquer l’Bloquer l’angiogénèseangiogénèse
Bloquer la proliférationBloquer la prolifération
IgG1
Cellule tumorale
1984
1984
Georges KöhlerCésar Mi
vaccin thérapeutique anti cancer
Bloquer les checkpointles checkpoint CTLA4 et PD1/PDL1
Thérapie anti-cytokines
Blocage de la signalisation cellulaire
Élimination des cellules Immunes
Blocage de l’afflux cellulaire
thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
mmuno-thérapieanti allergie
Les anti IgE
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Déficit en Complément est le PROTOTYPE des Autoimmune Immune Related Diseases (AID)
1. déficits avec infections à répititions
2. déficits avec autoinflamation (thromboinflammation)3. déficits à autoimmunité
4. les 3 en meme temps: autoinflammation provoqué par autoimmuité associée à
des infections
Maladies inflammatoires chroniques
l'hypersensibilité immédiate ou dite de type I.ALLERGIE A LA PENICILLIN. Exploration de l’Hypersensibilite Immédiate. IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE DE L’HS TYPE I. Hypersensibilite Type II (Cytotoxique), Pemphigus vulgaris, Hypersensibilite Type III (Complexes Immuns), Hypersensibilité de type IV ou retardée, le lichen Plan, HS type IV contre le Latex, Test de Transformation Lymphoblastique (TTL), LES ETATS D’HYPERSENSIBILITE de l’Immunité INNÉE
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
La bonne compréhension des cytokines permet de bien choisir les Interventions thérapeutiques sur les Cytokines dans les maladies dys-immunes
1. En renforçant le système immunitaire par la prescription de cytokines injectables
2. En neutralisant les cytokines par des médicament bloquants en cas de
I- DÉFINITIONS ET NOMENCLATURE
PROPRIÉTÉS GÉNÉRALES
III - RÉCEPTEURS
IV - CLASSIFICATION FONCTIONNELLE
David Vetter, Une EXAGÉRATION dans le fonctionnement des cytokines, ’utilisation de mauvaises cytokines, Un DÉFICIT dans le fonctionnement des cytokines, FN-a
Erythropoietin
GM-CSF
G-CSF
IL11, Inhibiteurs de IL-1
Polyarthrite
Rhumatoïde
Inhibiteurs du TNF Inhibiteurs IL6 Inhibiteurs IL17, DÉFINITIONS ET NOMENCLATURE, PROPRIÉTÉS GÉNÉRALES, RÉCEPTEURS, LASSIFICATION FONCTIONNELLE, ALBERT ZLOTNIK, IL-40, On décrit TROIS modes d'action aux cytokines, Les cytokines influencent souvent la synthèse d'autres cytokines : on parle de
"CASCADE, le pléiotropisme, La redondance, La synergie, L’antagonisme, ES SEPT FAMILLES DE RÉCEPTEURS
, TRANSDUCTION DU SIGNAL, Alberto Mantovani, Ph.D.
, Jean-Marc Cavaillon, Michel DY, Ph.D. harles Dinarello, http://www.medscape.org/
Plan d'apprentissage
I.I. RenforcerRenforcer lele SystèmeSystème ImmunitaireImmunitaire
I.a. Construire le système immunitaire néonatal
I. b. Déficits Immunitaires
I. c. Immunité anti-infectieuse
I. d. Immunité des cancers
II.II. ModulerModuler ((FreinerFreiner ouou DévierDévier) le) le SSystèmeystème ImmunitaireImmunitaire
II. a. Maladies autoinflammatoires
II. b. Maladies autoimmunes
II. c. Maladies allergiques
III. Manipuler le Système Immunitaire en transplantation
IV. Manipuler le Système du Complément
reffe de moelle osseuse.
2. Thérapie génique dans ses propres cellules
souches
3. Thérapie de remplacement enzymatique, par injection
intramusculaire hebdomadaire d'une forme modifiée de
protéine ADA.hérapie ciblée
Anticorps MONOCLONAUX (Biothérapies anti cancers et maladies de système):
Bloquer l’Bloquer l’angiogénèseangiogénèse
Bloquer la proliférationBloquer la prolifération
IgG1
Cellule tumorale
1984
1984
Georges KöhlerCésar Mi
vaccin thérapeutique anti cancer
Bloquer les checkpointles checkpoint CTLA4 et PD1/PDL1
Thérapie anti-cytokines
Blocage de la signalisation cellulaire
Élimination des cellules Immunes
Blocage de l’afflux cellulaire
thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
mmuno-thérapieanti allergie
Les anti IgE
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Déficit en Complément est le PROTOTYPE des Autoimmune Immune Related Diseases (AID)
1. déficits avec infections à répititions
2. déficits avec autoinflamation (thromboinflammation)3. déficits à autoimmunité
4. les 3 en meme temps: autoinflammation provoqué par autoimmuité associée à
des infections
Maladies inflammatoires chroniques
A good understanding of adaptive immune response is essential for dentists. In this course, molecules and cells of innate and adaptive immunity relevant to dentistry will be discussed, along with the unique nature of oral immunology.
Special emphasis will be given to the study of natural killer cells, inflammatory cytokines, immunoglobulins, toll-like receptors, T and B lymphocytes and odontoblasts. Immunology of inflammation and antibody response to bacterial toxins will be covered in detail.
Emphasis will be placed on aspects of immunology directly pertinent to the pathogenesis, diagnosis, treatment and prophylaxis of inflammatory conditions and diseases associated with the oral cavity.
The spread of various diseases to new areas means all medical professionals will face new challenges, and keeping current in the field of immunology will become increasingly relevant to dentists.
Course Objectives:
Upon completion of this course, the participants should have an understanding of:
innate and acquired immune systems;
the special nature of oral immune responses;
antibody response to bacterial toxins.
Audience:
The entire dental team
A la fin de ce cours, Vous pouvez:
IDENTIFIER les différentes situations cliniques nécessitant de l’intervention immunothérapeutique.
COMPRENDRE les dessous des indications immunothérapeutiques
COMPARER les différentes approches de l’immunomodulation en fonction de l’immunopathologie et de la spécificité clinique du patient
Learning Objectives
Summarize the current knowledge of the biology and pathology of autoimmune and inflammatory disease.
Describe the impact of immunotherapy on changing patterns of use.
Critically appraise the "treat to target" philosophy and describe strategies to incorporate it into clinical practice.
Summarize data on vaccine efficacy and safety and develop strategies to incorporate vaccines into clinical practice with the goal of enhancing the safety of biologic therapies.
Critically assess clinical data on biologic use in the related specialties of dermatology, oncology, neurology, and gastroenterology; synthesize their insights on shared mechanisms and new pathways for different diseases to potential implications for rheumatology.
Describe the efficacy and safety of fecal transplantation and breast milk in microbiota reconstitution
Develop strategies for improving safety and increasing adherence when using biologics by appraising best practices of experts and engaging in interactive case discussions.
cytokines, récepteurs de cytokines, chimiokines, caractéristiques des cytokines, mode de fonctionnement des cytokines, maladies liées aux cytokines
antigènes, immunogènes, vaccination, paramétres de l'immunogénicité, réactions croisées
Tolérance à l'infection, GPI et anticorps - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Marie Clémence RAKOTOARIVONY - Médecin - Service de Lutte contre le Paludisme /MINSANPF - Antananarivo, Madagascar - kamansy2@yahoo,fr
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
. Lyse dépendante du complément
Phagocytose (Opsonisation)
une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC3. Autoanticorps Non CytotoxiquesANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTSLE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE MALADIE DE GRAVES
ANÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs Direct
Test de Coombs Indirect
MYASTHENIE GRAVIS
Although the complement system is centrally involved in host defense, its overactivation or deregulation (e.g., due to inherent host genetic defects or due to pathogen subversion) may excessively amplify inflammation and contribute to immunopathology. Periodontitis is an oral infection-driven chronic inflammatory disease which exerts a systemic impact on health.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Hypersensibité de Type III Locale (Réaction d’Arthus)
Hypersensibité de Type III Systémique
“les Phagocytes Frustrés”
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
PNEUMONIE HYPERSENSIBILITÉ (HP)
the key molecular (complement components, antibodies) and cellular (neutrophils and plasma cells) components of the immune response necessary to prevent tissue invasion by the sub-gingival plaque bacteria. The destructive, chronic inflammation that manifests clinically as peridontontis is caused by an excessive and inappropriate immune response to pathogenic plaque bacteria, coupled with a failure of the normal processes that limit inflammation and drive tissue repair.
Le rôle des anticorps dans la protection contre le paludisme - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - SAID SALIM Zahara - MINISTERE de la SANTE de l'UNION des COMORES - Chargée des données statistiques au PNLP - said_salim_zahara@yahoo.fr
Les gènes de l'hôte associés à la résistance contre le paludisme - Présentation de la 1ère édition du Cours international « Atelier Paludisme » - SAID Ahmed Bedja, Directeur de Lutte contre les Endémies et Epidémies, Min. Santé Union des COMORES.
Learning objectives: At the end of lecture, the students should
be able to:
1-Define cell-mediated(type IV) hypersensitivity.
2-Define delayed type hypersensitivity,
3-Describe the morphological features of cell-mediated
hypersensitivity.
4-Explain the sequence of celullar events in delayed type
hypersensitivity.
5-Discuss types, sources, actions of cytokines in delayed type
hypersensitivity.
6-Define T cell-mediated cytotoxicity.
7-Explain the mechanisms of T cell-mediated cytotox
Le déficit en C1q , Si le système du complément NE s’active PAS, Si le système du complément s’active TROP,Le déficit en premieres fractions activatrices (qui précedent la molécule C3), La prise en charge des déficits en protéines activatrices du complément , L’exploration du système du complément au laboratoire , angio-œdème récurrent en l'absence de réactions allergiques, Cas clinique
A la fin de ce cours vouas aller Comprendre les mécanismes moléculaires déclenchant les réponses immunes adaptatives dans le but de développer des thérapeutiques immunologiques efficaces en parodontologie et carries dentaires
ACTs : surveillance de la sensibilité in vitro et pharmacovigilance - Présentation de la 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Vololoniala Aimée RAVAOARINOSY - Médecin - Ministère de la Santé et du Planning Familial - Service de Lutte Contre le Paludisme - Madagascar - ravaoaim@yahoo.fr
A good understanding of adaptive immune response is essential for dentists. In this course, molecules and cells of innate and adaptive immunity relevant to dentistry will be discussed, along with the unique nature of oral immunology.
Special emphasis will be given to the study of natural killer cells, inflammatory cytokines, immunoglobulins, toll-like receptors, T and B lymphocytes and odontoblasts. Immunology of inflammation and antibody response to bacterial toxins will be covered in detail.
Emphasis will be placed on aspects of immunology directly pertinent to the pathogenesis, diagnosis, treatment and prophylaxis of inflammatory conditions and diseases associated with the oral cavity.
The spread of various diseases to new areas means all medical professionals will face new challenges, and keeping current in the field of immunology will become increasingly relevant to dentists.
Course Objectives:
Upon completion of this course, the participants should have an understanding of:
innate and acquired immune systems;
the special nature of oral immune responses;
antibody response to bacterial toxins.
Audience:
The entire dental team
A la fin de ce cours, Vous pouvez:
IDENTIFIER les différentes situations cliniques nécessitant de l’intervention immunothérapeutique.
COMPRENDRE les dessous des indications immunothérapeutiques
COMPARER les différentes approches de l’immunomodulation en fonction de l’immunopathologie et de la spécificité clinique du patient
Learning Objectives
Summarize the current knowledge of the biology and pathology of autoimmune and inflammatory disease.
Describe the impact of immunotherapy on changing patterns of use.
Critically appraise the "treat to target" philosophy and describe strategies to incorporate it into clinical practice.
Summarize data on vaccine efficacy and safety and develop strategies to incorporate vaccines into clinical practice with the goal of enhancing the safety of biologic therapies.
Critically assess clinical data on biologic use in the related specialties of dermatology, oncology, neurology, and gastroenterology; synthesize their insights on shared mechanisms and new pathways for different diseases to potential implications for rheumatology.
Describe the efficacy and safety of fecal transplantation and breast milk in microbiota reconstitution
Develop strategies for improving safety and increasing adherence when using biologics by appraising best practices of experts and engaging in interactive case discussions.
cytokines, récepteurs de cytokines, chimiokines, caractéristiques des cytokines, mode de fonctionnement des cytokines, maladies liées aux cytokines
antigènes, immunogènes, vaccination, paramétres de l'immunogénicité, réactions croisées
Tolérance à l'infection, GPI et anticorps - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Marie Clémence RAKOTOARIVONY - Médecin - Service de Lutte contre le Paludisme /MINSANPF - Antananarivo, Madagascar - kamansy2@yahoo,fr
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
. Lyse dépendante du complément
Phagocytose (Opsonisation)
une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC3. Autoanticorps Non CytotoxiquesANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTSLE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE MALADIE DE GRAVES
ANÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs Direct
Test de Coombs Indirect
MYASTHENIE GRAVIS
Although the complement system is centrally involved in host defense, its overactivation or deregulation (e.g., due to inherent host genetic defects or due to pathogen subversion) may excessively amplify inflammation and contribute to immunopathology. Periodontitis is an oral infection-driven chronic inflammatory disease which exerts a systemic impact on health.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Hypersensibité de Type III Locale (Réaction d’Arthus)
Hypersensibité de Type III Systémique
“les Phagocytes Frustrés”
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
PNEUMONIE HYPERSENSIBILITÉ (HP)
the key molecular (complement components, antibodies) and cellular (neutrophils and plasma cells) components of the immune response necessary to prevent tissue invasion by the sub-gingival plaque bacteria. The destructive, chronic inflammation that manifests clinically as peridontontis is caused by an excessive and inappropriate immune response to pathogenic plaque bacteria, coupled with a failure of the normal processes that limit inflammation and drive tissue repair.
Le rôle des anticorps dans la protection contre le paludisme - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - SAID SALIM Zahara - MINISTERE de la SANTE de l'UNION des COMORES - Chargée des données statistiques au PNLP - said_salim_zahara@yahoo.fr
Les gènes de l'hôte associés à la résistance contre le paludisme - Présentation de la 1ère édition du Cours international « Atelier Paludisme » - SAID Ahmed Bedja, Directeur de Lutte contre les Endémies et Epidémies, Min. Santé Union des COMORES.
Learning objectives: At the end of lecture, the students should
be able to:
1-Define cell-mediated(type IV) hypersensitivity.
2-Define delayed type hypersensitivity,
3-Describe the morphological features of cell-mediated
hypersensitivity.
4-Explain the sequence of celullar events in delayed type
hypersensitivity.
5-Discuss types, sources, actions of cytokines in delayed type
hypersensitivity.
6-Define T cell-mediated cytotoxicity.
7-Explain the mechanisms of T cell-mediated cytotox
Le déficit en C1q , Si le système du complément NE s’active PAS, Si le système du complément s’active TROP,Le déficit en premieres fractions activatrices (qui précedent la molécule C3), La prise en charge des déficits en protéines activatrices du complément , L’exploration du système du complément au laboratoire , angio-œdème récurrent en l'absence de réactions allergiques, Cas clinique
A la fin de ce cours vouas aller Comprendre les mécanismes moléculaires déclenchant les réponses immunes adaptatives dans le but de développer des thérapeutiques immunologiques efficaces en parodontologie et carries dentaires
ACTs : surveillance de la sensibilité in vitro et pharmacovigilance - Présentation de la 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Vololoniala Aimée RAVAOARINOSY - Médecin - Ministère de la Santé et du Planning Familial - Service de Lutte Contre le Paludisme - Madagascar - ravaoaim@yahoo.fr
Susceptibilité familiale et éthnique au paludisme - Présentation de la 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Roseline RAMAROSON - PhD/Chercheur - Institut Pasteur de Madagascar - rramaros@pasteur.mg
Recherches d’articles et de documents sur internet - Conférence de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RAZAFINDRAMBOLA Hary - Madagascar - hary@pasteur.mg
Surveillance du paludisme en milieu hospitalier à Madagascar : aujourd’hui et demain. Conférence de la 8ème édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RANDRIANASOLO Laurence
La coordination de la lutte antipaludique: exemple de Madagascar - Conférence du 3e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RAVELOSON Andrianirina - Service de lutte contre le paludisme - BP 460 DULMT Antananarivo MADAGASCAR - raveloson@hotmail.com
Infection plasmodiale et maladie - Présentation de la 3e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - KUTUMBAKANA Séraphine - Ministère de la Santé - PNLP Kinshasa, République Démoncratique du Congo - CHEF DE DIVISION DE LA RECHERCHE OPERATIONNELLE, NOUVEAUX MEDICAMENTS ET INSECTICIDES - seraphine_kutu@yahoo.fr
Entomologie - Conférence du 3e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RATOVONJATO Jocelyn - Institut Pasteur de Madagascar - ratov@pasteur.mg
Vaccin antipaludique: mythe ou réalité? - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Ravelojaona Alain Mamy - Madagascar - am.ravelojaona@yahoo.fr
Le seuil pyrogénique et les facteurs associés à sa fluctuation entre les individus - Présentation de la 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Amina YSSOUF - Biologiste/Entomologiste - Ministère de la Santé des Comores, Union des Comores - yssoufamina@yahoo.fr
Plannification d'une enquête transversale - Présentation de la 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Amina YSSOUF - Biologiste/Entomologiste - Ministère de la Santé des Comores, Union des Comores - yssoufamina@yahoo.fr
Le diagnostic d'espèces - Présentation de la 3e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - SOLOMAPIONONA ANDRIANOROSOA RATELOLAHY Fidélys - Service Médico - Social Direction provinciale de la santé et du planning Familial (DPSPF) - Responsable Provincial de programmes Paludisme et IST/SIDA - MAHAJANGA / MADAGASCAR
La parole aux moustiques - Conférence de la 8e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - ELISSA Nohal - Madagascar - nohal.elissa@sante.gouv.fr
Recherches d’articles et de documents sur internet - Séance Pratique de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RAZAFINDRAMBOLA Hary - Madagascar - hary@pasteur.mg
Epidémie du paludisme en Afrique au cours des dix dernières années - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Rakotobe Ramy - Madagascar - ramy.rakotobe@gmail.com
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum - Conférence du 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Louis PENALI - Institut Pasteur de Côte d'Ivoire - Ip@pasteur.ci
Le devenir de l'infection palustre - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - André Offianan TOURE - Médecin - Chercheur - Institut Pasteur de Côte d'Ivoire - Abidjan, Côte d'Ivoire - aoffianan@yahoo.fr
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum - Conférence de la 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Louis PENALI - Institut Pasteur de Côte d'Ivoire - Ip@pasteur.ci
Génétique humaine et la forme grave de l'accès palustre.Aperçu sur l'état des connaissances actuelles - Présentation de la 6e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - HAMIDOU LAZOUMAR Ramatoulaye - Stagiaire de recherche - Niger - lramatoulaye@yahoo.fr
Les facteurs favorables au passage de l'accès simple vers l'accès grave, et les facteurs de protection - Présentation de la 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Excellent Shapoul RANDRIANARY - Médecin - Direction Régionale de la Santé et du Planning Familial - Vatovavy Fitovinany, Madagascar
Physiopathologie et diagnostic de l'accès palustre simple - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RAKOTOARIVONY Manitra Hajanirina, MINISTERE de la SANTE et du PLANNING FAMILIAL de MADAGASCAR - Responsable Paludisme, DPS Antsiranana - dadamanitra@yahoo.fr
Physiopathologie diagnostic et prise en charge de l'accès pernicieux - Présentation de la 3e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - SOLOMAPIONONA ANDRIANOROSOA RATELOLAHY Fidélys - Service Médico - Social - Direction provinciale de la santé et du planning Familial (DPSPF) - Responsable Provincial de programmes Paludisme et IST/SIDA - MAHAJANGA / MADAGASCAR
Apport de la biologie moléculaire dans la compréhension de l'épidémiologie du paludisme - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Ravelojaona Alain Mamy - Madagascar - am.ravelojaona@yahoo.fr
Réponse immunitaire et accès pernicieux - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Edith Christiane BOUGOUMA - Chercheur - Centre National de Recherche sur le Paludisme / CNRFP - Ouagadougou, Burkina Faso - eddycnrfp@yahoo.fr
Comment et pourquoi Plasmodium modifie-t-il la surface du globule rouge hôte? - Présentation de la 8e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - MBANYE Hypax - Burundi - mbanye_h@yahoo.fr
Génétique humaine et susceptibilité au paludisme - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Maeder Muriel Nirina et Rahanitrarinivo Angela
UN PATRIMOINE GENETIQUE INADAPTE FACE AUX NOUVELLES HABITUDES ALIMENTAIRES ET A LA « MALBOUFFE »
Dès 1962, un chercheur, J Neel, a émis l’hypothèse générale que des variants génotypiques (de notre patrimoine héréditaire) bénéfiques pour les humains pendant des milliers d’années seraient devenus « contre-productifs » du fait du progrès et de la modification de notre comportement alimentaire (1). Un génotype « d’épargne » assurant l’utilisation optimale de la nourriture, autrefois très utile dans un univers fait de pénuries et de famines, n’a plus sa pertinence auprès d’individus à régime alimentaire satisfaisant ou abondant, d’où l’augmentation de la fréquence du diabète non insulinodépendant (2) ou de l’obésité. D’où une véritable épidémie mondiale de ces pathologies qui frappent durement maintenant des pays « intermédiaires » comme le Mexique, l’Egypte, la Chine… et même le Maroc dans une certaine mesure.
De même, la pauvreté en sel de la ration alimentaire de l’homme, pendant une très longue période de son histoire, a provoqué une sélection positive des gènes impliqués dans sa rétention et donc dans la capacité à retenir l‘eau dans notre corps. Notre consommation actuelle de sel souvent trop forte (et en quantités déjà souvent excessives dans les produits industriels !) n’est plus adaptée à notre constitution génétique, d’où le développement de l’hypertension (3).
A ce propos, les conclusions d’une étude sur la prévalence élevée de l’hypertension artérielle chez les individus d’origine afro-américaine aux Etats-Unis illustrent parfaitement l’histoire de l’évolution de l’espèce humaine et de ses contradictions, parfois cruelles(4) : les esclaves africains les plus aptes à survivre aux traversées de l’Atlantique, dans des conditions souvent difficiles par manque d’eau potable, étaient ceux qui détenaient dans leurs gènes la meilleure capacité à assurer la réabsorption du sel au niveau rénal. Leurs descendants actuels ont hérité à leur désavantage de cette supériorité conjoncturelle mais indispensable à leurs aïeux !
UNE INTRODUCTION COLONIALE DU GLUTEN DANS LA NOURRITURE PERTURBATRICE AU MAROC
La maladie cœliaque (MC) ou intolérance au gluten paraît courante dans les populations du sud marocain : c’est une pathologie auto-immune en relation avec l’ingestion de gluten et de protéines apparentées contenues notamment dans le blé. A leur contact, l’organisme des personnes prédisposées produit des auto-anticorps qui endommagent la muqueuse intestinale et provoquent des troubles variés (digestifs, neurologiques, infertilité…). Rappelons qu’une une maladie auto-immune est une pathologie provoquée par un dysfonctionnement du système immunitaire qui se retourne contre notre organisme au lieu de le protéger.
L’intolérance au gluten connait une forte prévalence – près de 1 % de la population - en Europe, en Amérique, au Maghreb et au Moyen Orient. Comme le risque global de décès pour une personne souffrant de MC est augmenté de 39 % ...
Dégager les faits marquants de la bio-écologie des anophèles pour la transmission des Plasmodium - Présentation de la 8e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - TCHIEKOI N'cho Bertin - Côte d'Ivoire - tchiekoi@yahoo.fr
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Les facteurs biologiques d'évolution vers l'accès grave
1. LES FACTEURS BIOLOGIQUES
D’EVOLUTION VERS L’ACCES
GRAVE
Ravokatra Tantely
CHU – Befelatànana
MADAGASCAR
tantelyrav@freenet.mg
Ravokatra TantelyRavokatra Tantely
CHUCHU –– BefelatànanaBefelatànana
MADAGASCARMADAGASCAR
tantelyrav@freenet.mg
EVALUATION
par les FACILITATEURS
2. SOMMAIRE
I. INTRODUCTION
A. Le Plasmodium falciparum
B. Le paludisme simple
C. Le paludisme grave
II. LES FACTEURS BIOLOGIQUES
A. De l’homme
Anémie – Hypoglycémie – Acidose- Cytokine
B. Du parasite
Cytoadhérence – Variabilité antigénique
III. LA PATHOGENIE
IV. CONCLUSION
3. I. INTRODUCTION
A. LE PLASMODIUM FALCIPARUM
Hématozoaire du genre
Plasmodium
Principale cause du
paludisme grave
99% pas de
complication
1% paludisme grave
80% infections
malariques
Afrique
subsaharienne+++
Plasmodium falciparum
Wikipedia, the free encyclopedia
4. Les dLes dééfinitions de lfinitions de l ’’OMSOMS
Figure: Situation du paludisme (1997)Figure: Situation du paludisme (1997)
5. B. LE PALUDISME SIMPLE
Incubation: 1 à 3 semaines → 2 mois
Début: brutal
Signes:
Triade classique: frisson, fièvre, sueur
Autres: fatigue, tremblements, anorexie, vertige,
céphalée, troubles digestifs (nausées,
vomissements, douleurs abdominales, diarrhée),
douleurs musculaires, arthralgies
Diagnostic de certitude: mise en évidence du
parasite ou TDR
Evolution: guérison (ttt) ou vers accès grave
6. C. LE PALUDISME GRAVE
Définie par l’OMS à partir de dix critères:
• CIVD, saignements
• Etat de choc
• Convulsions (>1/24 h)
• Acidose métabolique (bicarbonates plasmatiques <15 mmol/L
ou pH <7,35)
• Hémoglobinurie
• Hypoglycémie (< 2,2 mmol/L ou 0,40 g/l)
• Insuffisance rénale
• Anémie profonde (Hb <5 g/dl ou Ht <15%)
• Troubles de la conscience, coma
• Détresse respiratoire aiguë
7. II. LES FACTEURS BIOLOGIQUES
A. DE L’HOMME (1)
1. L’ANEMIE
Hémolyse +++
Cytotoxicité ?
Malnutrition
Parasitoses intestinales
ANEMIE
8. II. LES FACTEURS BIOLOGIQUES
A. DE L’HOMME (2)
2. L’HYPOGLYCEMIE
Dysfonctionnement
hépatique
Consommation excessive de
glucose par le P. falciparum
Mauvaise alimentation
Quinine
HYPOGLYCEMIE Insuline and glucagon
How Diabetes Works by Craiq Freudewich, Ph.D
9. II. LES FACTEURS BIOLOGIQUES
A. DE L’HOMME (3)
3. L’ACIDOSE
Anoxie tissulaire
(métabolisme glucidique
en anaérobie)
ACIDOSE
Métabolisme du glucose en
anaérobie au niveau musculaire
10. II. LES FACTEURS BIOLOGIQUES
A. DE L’HOMME (4)
4. LES CYTOKINES
Macrophages
CYTOKINES
(TNF:tumor necrosis
factor)
11. III. LES FACTEURS BIOLOGIQUES
B. DU PARASITE (5)
1.LA CYTOADHERENCE
PfEMP1: protéine de parasite de
surface infectée du GR
(Séquestration adhésive)
CYTOADHERENCE
aux cellules endothéliales
12. III. LES FACTEURS BIOLOGIQUES
B. DU PARASITE (6)
2. LA VARIABILITE
ANTIGENIQUE
Changement de type de
molécule, PfEMP1
Fonction d’échappement au
système immunitaire
Fonction d’adaptation aux
récepteurs endothéliaux
17. III. PATHOGENIE (5)
5. La cytoadhérence et la variabilité antigénique
Adhérence des hématies parasitées à l’endothélium
vasculaire
Phénomène de rosettes
Obstruction des capillaires profonds
Neuropaludisme (Ischémie cérébrale)
18. IV. CONCLUSION
Le rôle des facteurs biologiques humains et
parasitaires est essentiel dans la conception
mécanique et immunologique de la
physiopathologie du paludisme grave.
19. Références1. De Rood JC, Read AF, Chan BH, Mackinnon MJ
Institute of Cell, Animal and Population Biology, University of Edinburgh, Ashworth Laboratories, King's Buildings, West Mains Road,
Edinburgh EH9 3JT, Scotland, UK. j.de.roode@ed.ac.uk
2. Royal Society of Tropocal Medicine and Hygiene, Severe falciparup malaria, Volume 94 Supplement 1 April 2000 ISSN 0035-9203
3. S Gupta, A V Hill, D Kwiatkowski, A M Greenwood, B M Greenwood, and K P Day
Parasite virulence and disease patterns in Plasmodium falciparum malaria
Department of Zoology, University of Oxford, United Kingdom.
4. Brendau S Crabb et Al, Les causes déterminantes de la virulence du Plasmodium falciparum dévoilées, L’institut de Walter et d’Eliza Hall
de la recherche médicale, Melbourne, Australie
http://genomebiology.com/2002/3/11/reviews/1031
5. Braun Breton Catherine, Biologie des Interactions Hôte Parasite pour l’année 1999, Rapport d’activité de l’unité, Institut Pasteur.
http://www.pasteur.fr/recherche/RAR/RAR1999/Bihp.html
6. Wikipedia, the free encyclopedia
http://en.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_falciparum
7. Fabrice Brunel, Paludisme grave DURPI 2005, Centre Hospitalier de Versailles
http://www.xbichat.jussieu.fr/durpi/module1/palucourt2005.ppt#593,79,Diapositive 79
8. http://ebischoff.free.fr/These/PDF/Intro-generalites.pdf
9. Médecine tropicale
http://medecinetropicale.free.fr/cours/paludisme.htm