ASSI Serge-Brice
Institut Pierre RICHET / INSP
Atelier paludisme 2006
EVALUATION
par les FACILITATEURS
EVALUATION
par les FACILITATEURS
EVALUATION
par les FACILITATEURS
Immunité: reconnaître et tolérer le soi
reconnaître et rejeter le non soi.
Réponses immunitaires:
Naturelle ou (innée): non-spécifique
Leucocytes : cellules phagocytaires
Adaptative: spécificité et la mémoire
lymphocyte T et B
Lymphocyte B: anticorps
Lymphocytes T: (gamme d’activités plus large)
contrôle du développement de LB
interagissent avec les cellules phagocytaires
détruisent directement les cellules infectées
Prémunition: Immunité
progressive, éphémère, et
incomplète
Observations:
Variation
intensité de la
transmission
Entretenue
par une stimulation
antigénique dues aux
piqûres infectantes
d’anophèles
Smith T et al., 1999
Fig. 1: Prévalence de parasitémie de P.f.
la multiplicité des infections
moyenne géographique des densités parasitaires
et le risque de fièvre palustre en fonction de l’âge;
vallée de Kilombero au Kenya.
Bien naître:
Certains facteurs
génétiques
Immunité innée
Protection contre:
l’infection par plasmodies
l’apparition des formes graves (P. f.)
1. Facteurs liés au GR (structurales ou fonctionnelles):
antigène Duffy
hémoglobinopathies: S, C et E; Thalassémies
déficience en G6PD
2. Molécules Hôte:
CR1
3. cytokines:
TNF-α,
HLA-B53,
Bien naître:
Certains facteurs
génétiques
Immunité innée
Apprendre:
Immunité adaptative
Male D. 2002
Première ligne de défense contre le parasite
Permet la mise en place de l’immunité adaptative
Réduction de la probabilité de tomber malade
Réduction de la cas d’accès grave
Réduit la virulence
des parasites
Inhibe croissance
des parasites
Action
Avantages Hôte
Principaux facteurs
Au niveau hépatique:
Anticorps bloquants l’invasion des cellules hépatiques par
les sporozoïtes
IFN-γ et les Ly CD8+, inhibent le développement des
plasmodies au niveau du foie
Erythrocytaire:
Ac qui bloquent l’invasion érythrocytaire de mérozoïtes
Ac qui empêchent la séquestration des GRP
IFN-γ et Ly CD4+ Th1, activation des macrophage
Ac neutralisant la glycosylphosphatidylinositol du parasite
(inhibe l’action des cytokines pro-inflammatoires)
Herman I W, 1998
BIEN NAÎTRE ou PAS
Mettre en jeu immunité innée
Et APPRENDRE à se défendre
Différentes théories élaborée à partir d’expériences:
laboratoire (in vitro et ex vivo)
animaux (in vivo)
homme (in vivo)
Les différents approches vaccinales
Mystère est loin d’être résolu
Revillard JP et Fridman HW. Immunologie.1194. Ed3. De Boeck-Wesmael
S.A. Bruxelles. Page 1.1
Smith T, Felger I, Tanner M and Beck HP. The epidemiology of multiple
Plasmodium falciparum infections. Premunition in Plasmodium
falciparum infection: insights from the epidemiology multiple infections.
1999. Trans R Soc Trop Med Hyg. 93,(S1): 29-34
Kwiatkowski PD. How malaria has affected the human genome and what
human genetics can teach us about malaria. 2005. Am J Hum Genet.
77: 171-190
Lars Hviid. Molecular medecine. Clinical disease, immunity and protection
against Plasmodium falciparum malaria in populations living in endemic
areas. [available form] http://www.expertreviews.org/lhc/txt001lhc.pdf
Male D. (2002). Immunologie, Aide-mémoire illustré. Paris, Bruxelles.
Herman I W. 1998. Malaria: Parasite Biology, Pathogenesis and Protection.
Washington, D.C., ASM Press.
Stevenson M M and Riley M E. Innate immunity to malaria 2004. Nature
Immunology. 4; 169-180.
ASSI Serge-Brice
Atelier paludisme 2006

Immunité du paludisme: bien naître ou apprendre ?

  • 1.
    ASSI Serge-Brice Institut PierreRICHET / INSP Atelier paludisme 2006 EVALUATION par les FACILITATEURS EVALUATION par les FACILITATEURS EVALUATION par les FACILITATEURS
  • 2.
    Immunité: reconnaître ettolérer le soi reconnaître et rejeter le non soi. Réponses immunitaires: Naturelle ou (innée): non-spécifique Leucocytes : cellules phagocytaires Adaptative: spécificité et la mémoire lymphocyte T et B Lymphocyte B: anticorps Lymphocytes T: (gamme d’activités plus large) contrôle du développement de LB interagissent avec les cellules phagocytaires détruisent directement les cellules infectées
  • 3.
    Prémunition: Immunité progressive, éphémère,et incomplète Observations: Variation intensité de la transmission Entretenue par une stimulation antigénique dues aux piqûres infectantes d’anophèles Smith T et al., 1999 Fig. 1: Prévalence de parasitémie de P.f. la multiplicité des infections moyenne géographique des densités parasitaires et le risque de fièvre palustre en fonction de l’âge; vallée de Kilombero au Kenya.
  • 4.
  • 5.
    Protection contre: l’infection parplasmodies l’apparition des formes graves (P. f.) 1. Facteurs liés au GR (structurales ou fonctionnelles): antigène Duffy hémoglobinopathies: S, C et E; Thalassémies déficience en G6PD 2. Molécules Hôte: CR1 3. cytokines: TNF-α, HLA-B53,
  • 6.
    Bien naître: Certains facteurs génétiques Immunitéinnée Apprendre: Immunité adaptative
  • 7.
  • 8.
    Première ligne dedéfense contre le parasite Permet la mise en place de l’immunité adaptative Réduction de la probabilité de tomber malade Réduction de la cas d’accès grave Réduit la virulence des parasites Inhibe croissance des parasites Action Avantages Hôte
  • 9.
    Principaux facteurs Au niveauhépatique: Anticorps bloquants l’invasion des cellules hépatiques par les sporozoïtes IFN-γ et les Ly CD8+, inhibent le développement des plasmodies au niveau du foie Erythrocytaire: Ac qui bloquent l’invasion érythrocytaire de mérozoïtes Ac qui empêchent la séquestration des GRP IFN-γ et Ly CD4+ Th1, activation des macrophage Ac neutralisant la glycosylphosphatidylinositol du parasite (inhibe l’action des cytokines pro-inflammatoires)
  • 10.
  • 11.
    BIEN NAÎTRE ouPAS Mettre en jeu immunité innée Et APPRENDRE à se défendre Différentes théories élaborée à partir d’expériences: laboratoire (in vitro et ex vivo) animaux (in vivo) homme (in vivo) Les différents approches vaccinales Mystère est loin d’être résolu
  • 12.
    Revillard JP etFridman HW. Immunologie.1194. Ed3. De Boeck-Wesmael S.A. Bruxelles. Page 1.1 Smith T, Felger I, Tanner M and Beck HP. The epidemiology of multiple Plasmodium falciparum infections. Premunition in Plasmodium falciparum infection: insights from the epidemiology multiple infections. 1999. Trans R Soc Trop Med Hyg. 93,(S1): 29-34 Kwiatkowski PD. How malaria has affected the human genome and what human genetics can teach us about malaria. 2005. Am J Hum Genet. 77: 171-190 Lars Hviid. Molecular medecine. Clinical disease, immunity and protection against Plasmodium falciparum malaria in populations living in endemic areas. [available form] http://www.expertreviews.org/lhc/txt001lhc.pdf Male D. (2002). Immunologie, Aide-mémoire illustré. Paris, Bruxelles. Herman I W. 1998. Malaria: Parasite Biology, Pathogenesis and Protection. Washington, D.C., ASM Press. Stevenson M M and Riley M E. Innate immunity to malaria 2004. Nature Immunology. 4; 169-180.
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