le syndrome cardio- rénal

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le syndrome cardio- rénal

  1. 1. Le Syndrome Cardio-rénal
  2. 2. PLAN ▫ I- Introduction: ▫ II- Définitions: ▫ III- Types: (Définition, Epidémiologie et physiopathologie). A) Syndrome Cardiorénal Aigu: B) Syndrome Cardiorénal Chronique: C) Syndrome rénocardiaque Aigue: D) Syndrome rénocardiaque Chronique: E) Syndrome Cardiorénal secondaire:. ▫ IV- Les approches préventives et thérapeutiques: ▫ V- Conclusion:
  3. 3. I- INTRODUCTION • L’interaction entre le cœur et le rein est beaucoup plus complexe et intriqué que celle d'une simple pompe et un filtre. • Un trouble physiopathologique de l'un de ces organes peut engendrer un dysfonctionnement aigu ou chronique de l’autre. • Cette entité nouvellement identifiée démontrant la relation étroite entre ces deux organes est désormais connue sous le nom de “ syndrome cardio-rénal”.
  4. 4. I- EPIDEMIOLOGIE • Pathologie fréquente , souvent associée à un mauvais pronostic (1). • Selon les estimations, le syndrome cardio- rénal affecterait 1,9M d’européens et 1,5M de la population nord-américaine (2). • 25% des patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque aiguë décompensée subiront une dégradation significative de la fonction rénale (3). 1. Ronco, C, House, A. A., & Haapio, M. (2008). Cardiorenal syndrome: Refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med, 34(5):957-962. 2. Johan P.E. Lassus, Markku S. Nieminen, cardiorenal syndrome. European Heart Journal Advance Access published August 27, 2010. 3. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Secular trends in renal dysfunction and outcomes in hospitalized heart failure patients. J Card Fail. 2009;12:257-262.
  5. 5. II- DEFINITION Syndrome cardio-rénale (SCR): • Classiquement défini comme : Condition caractérisée par l‘apparition et / ou la progression de l'insuffisance rénale secondaire à l’insuffisance cardiaque. • Également utilisé pour décrire les effets négatifs de l’insuffisance rénale sur le cœur et la circulation (plus convenablement appelé syndrome réno-cardiaque). Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74
  6. 6. En l’absence d’une définition consensuelle !!! ● Le SCR ​​peut être défini ,en général , comme un : ʻʻ Trouble physiopathologique du cœur et des reins, par lequel le dysfonctionnement aigu ou chronique d’un organe peut induire le dysfonctionnement aigu ou chronique de l’autreʼʼ ● Cette nouvelle classification du SCR comprend cinq sous-types dont la terminologie reflète leur pathologie primaire et secondaire. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74
  7. 7. Classification du SCR CRS Type I (Acute Cardiorenal Syndrome) Abrupt worsening of cardiac function leading to acute kidney injury CRS Type II (Chronic Cardiorenal Syndrome) Chronic abnormalities in cardiac function (e.g. chronic congestive heart failure) causing progressive and permanent chronic kidney disease CRS Type III (Acute Renocardiac Syndrome) Abrupt worsening of renal function (e.g. acute kidney ischaemia or glomerulonephritis) causing acute cardiac disorders (e.g. heart failure, arrhythmia, ischemia) CRS Type IV (Chronic Renocardiac Syndrome) Chronic kidney disease (e.g. chronic glomerular disease) contributing to decreased cardiac function, cardiac hypertrophy and/or increased risk of adverse cardiovascular events CRS Type V (Secondary Cardiorenal Syndrome) Systemic condition (e.g. DM, sepsis) causing both cardiac and renal dysfunction 1. Ronco C et al. Eur Heart J 2009;Dec 25 [epub ahead of print]
  8. 8. III-CLASSIFICATION
  9. 9. A- Syndrome Cardiorénal Aigu Type I - Définition: Il est caractérisé par une insuffisance cardiaque aiguë entrainant une insuffisance rénale aiguë (IRA). - Causes: - Infarctus du myocarde. - Acutisation d’une insuffisance cardiaque chronique. - OAP hypertensif. - Choc cardiogénique. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74
  10. 10. Type I Epidémiologie • Prévalence : 28 à 45% des patients hospitalisés pour IC aiguë. • Facteurs de risque associés : - âge avancé, diabète, HTA, dysfonction rénale initiale. • IRA = Marqueur de la sévérité lésionnelle.  Facteur pronostic majeur et indépendant de morbi-mortalité à 1 an chez les IC. Liang, K. V., Williams, A. W., Greene, E. L., & Redfield, M. M. (2008). Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome. Crit Care Med, 36(1):S75-S88.
  11. 11. Epidémiologie (type I) 1. Kazory A & Ross EA. J Am Coll Cardiol 2009;53:639–647; 2. Akram K & Pearlman BL. Int J Cardiol 2007;117:296–305 3. Elliot J et al. Adv Chronic Kidney Dis 2009;16:94–100; 4. Fishbane S et al. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:57–61
  12. 12. Physiopathologie (TypeI) - Situation 1: * Bas débit cardiaque  hypoperfusion rénale activation du SRAA et du système sympathique. * De plus, l'angiotensine stimule également la libération rénale d'endothéline I, vasoconstricteur proinflammatoire et profibrosant précipitant l'insuffisance rénale aiguë et son aggravation en nécrose tubulaire aiguë. - Situation 2: * En cas d’insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée : stase rénale dysfonction tubulaire, rétention sodée. - Puis: * Rôle des cytokines produites lors de la lésion cardiaque  lésion rénale.
  13. 13. Biomarquers • Des biomarqueurs sensibles et spécifiques de l’atteinte cardiaque  diagnostic précoce de l’IC: Troponines Ic  ischémie myocardique. - BNP  stress myocardique prédicteur d’événements cardiovasculaire. - Myéloperoxidase (enzyme secrété par les macrophages) : très spécifique  à valider.
  14. 14.  Physiopathologie du type I International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
  15. 15. B- Syndrome Cardiorénal Chronique Type II - Définition: Atteinte chronique de la fonction cardiaque (par exemple l’insuffisance cardiaque suite a une IDM, valvulopathies…) causant une atteinte rénale chronique progressive ... → Augmente considérablement la mortalité Marqueur de la sévérité de l’IC - Concerne 25% des IC chroniques. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74
  16. 16. Epidémiologie
  17. 17. Physiopathologie • On ne connait pas vraiment la physiopathologie de cette atteinte !!! • L’étude ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure) a montré que chez les patients avec une insuffisance cardiaque avancée, le seul paramètre prédictif d’une insuffisance rénale était une pression augmentée dans l’oreillette droite. • Ce point faisant penser que la « congestion » rénale pourrait contribuer à la physiopathologie de cette entité. - Rôle de la congestion rénale persistante : ESCAPE  seul paramètre prédictif de l’IR = pression augmentée dans l’OD.
  18. 18. PVC et l’insuffisance rénale • 2557 patients en IC congestive qui ont subi une mesure de la PVC. - L'âge de 59 ± 15 ans. - 57% étaient des hommes. • L’évaluation de la fonction rénale par mesure de la Clairance de la créatinine sérique. Damman, K. et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:582-588
  19. 19. Damman, K. et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:582-588 Central Venous Pressure Solid line = cardiac index <2.5 dashed line = cardiac index 2.5 to 3.2 dotted line = cardiac index >3.2 p = 0.0217 Relation entre PVC et le DFG Selon différentes valeurs de l'index cardiaque
  20. 20. Physiopathologie • Rôle central de l'anémie qui est à la fois cause et conséquence du SCR chronique : rôle longtemps sous-estimé. • L'anémie est favorisée dans l'insuffisance cardiaque chronique par : - L'hémodilution. - La malabsorption (œdème du tractus gastro- intestinal). - Un déficit en EPO corrélé à l'insuffisance rénale et l'inhibition de l'hématopoïèse par les IL et TNF. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome. News Perspectives.C Coirncsuelantisoun s2 0o1n0l ;i n12e1:2592-600.
  21. 21. Physiopathologie
  22. 22. Physiopathologie type II International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
  23. 23. C- Syndrome Rénocardiaque Aigu Type III - Définition: est caractérisé par une atteinte brutale de la fonction rénale, entraînant une dysfonction cardiaque aiguë (insuffisance cardiaque, trouble du rythme ou ischémie) - Causes : - ischémie rénale. - glomérulonéphrites aigus.
  24. 24. Epidémiologie Elliot J et al. Adv Chronic Kidney Disease 2009;16:94–100;
  25. 25. Classification de RIFLE
  26. 26. Physiopathologie: - Surcharge hydrosodée  HTA, OAP. - Hyperkaliémie, acidose  arythmies. - Urémie  affecte contractilité myocardique. - Souffrance des cellules rénales  cytokines et cellules pro-inflammatoires  apoptose myocardique et rénale. - Archétype: cas de la sténose bilatérale des artères rénales  stimulation du SRAA  vasoconstriction  souffrance coronaire et ischémie myocardique.
  27. 27. Physiopathologie type III International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
  28. 28. D-Syndrome Rénocardiaque Chronique • Type IV - Définition: Dans le type 4, c’est l’insuffisance rénale chronique (IRC) qui provoque une atteinte cardiaque. Risque accru d'événements cardiovasculaires (responsables de > 50% de mortalité chez les IRCT).
  29. 29. Epidémiologie
  30. 30. Epidémiologie
  31. 31. Physiopathologie • Les mécanismes sont les mêmes que pour le type III, mais ils surviennent de façon plus prolongée. • En parallèle des lésions cardiaques, le système vasculaire de l'insuffisant rénal est dilaté, épaissi et rigide, et les troubles phospho-calciques aggravent cet état. • Enfin, il existe fréquemment chez ces patients un état d'inflammation chronique (infection, bio- incompatibilité de la dialyse) responsable d'un stress oxydatif et accélérant les processus d'athérome.
  32. 32. Physiopathologie du type IV International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
  33. 33. E- Syndrome cardiorénal secondaire Type V -Définition: Correspond à une atteinte cardiaque et rénale due à une maladie systémique aiguë ou chronique. - Ce concept regroupe potentiellement des pathologies très variées +++ → d’où la difficulté d’évaluer sa prévalence !!
  34. 34. Etiologies du SCR Type V Clin J Am Soc Nephrol 2008;3: 505-521
  35. 35. Physiopathologie Type V • Physiopathologie encore mal connue: - Le mécanisme est, là encore, mal compris, avec probablement une participation du TNF (Tumor Necrosis Factor) et d’autres médiateurs de l’inflammation sur les deux organes ??? - Ce type peut être considéré comme la conjoncture des types I et III  cercle vicieux!
  36. 36. Physiopathologie du type V International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
  37. 37. IV- Approches préventive Et Prise en charge
  38. 38. Approche globale devant un syndrome cardiorénal - Anticiper. - Optimiser la thérapie de l’IC. - Évaluer la structure et la fonction rénale. - La restriction hydro-sodé. - Traitement de la résistance diurétique. - Thérapie rénale spécifique : ultrafiltration++ - Thérapie d’avenir : Nésiritide.
  39. 39. Le Syndrome Cardiorénale Aigu Les diurétiques de l’anse : • L'utilisation des diurétiques de l'anse chez les patients présentant un SCR type I avec une dyspnée est la thérapie standard. • Les diurétiques: - Peut induire une natriurèse. - Diminution le volume extracellulaire. - Apporter un soulagement symptomatique. Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.
  40. 40. La résistance aux diurétiques - La résistance aux diurétiques est définie comme une incapacité d’initier et de maintenir une diurèse en présence de doses croissantes de diurétiques 1. - Environ 20 à 30% des patients souffrant de défaillance cardiaque aiguë présenteraient ce problème 2. 1. Kramer et al. Nephrol Dial Transplant. 1999;14(suppl 4):39-42. 2. Ellison. Cardiology. 2002;96:132-143.
  41. 41. La résistance aux diurétiques • La physiopathologie en cause est multifactorielle. • L’activation neuro-humorale exagérée, une maladie rénale sous-jacente, une hypovolémie, de même qu’une diminution significative du débit cardiaque joueraient un rôle significatif. • D’autre part, une congestion droite causant une diminution de l’absorption intestinale de diurétiques, de même que l’augmentation de l’ingestion sodique, joueraient un rôle significatif.
  42. 42. La résistance aux diurétiques • Insuffisance rénale. • Diminution de la FG. • Baisse de la quantité de furosémide au site d’action. • Nécessité d’augmenter les doses. •Blocage réabsorption Na+ au niveau de l’anse de Henlé. •Excès de Na+ au pôle luminal des cellules tubulaires distales. •Hypertrophie des cellules et prolifération des Na+/K+ ATPase. •Réabsorption Na+ au niveau TCD. Diurétiques de l’anse  diminuer la surcharge HS  stimulation de la diurèse Mais rapidement  résistance aux diurétiques :
  43. 43. Gestion de la résistance diurétique - Restriction de l'apport quotidien en liquide (1.0 - 1.5 L). - Limitation modérée de la consommation quotidienne de sel (≤ 2 g). - Eviter les AINS. - Introduire l‘IEC et / ou Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II. - Donnez diurétique de l'anse courte durée d'action par voie intraveineuse continue…. - Ajouter de petites doses de spironolactone (12,5-25 mg).
  44. 44. L’Ultrafiltration
  45. 45. Comparaison: UF vs Diurétique de l’anse - Ultrafiltrat est isotonique avec le plasma, tandis que la diurèse de diurétiques de l'anse est pratiquement toujours hypotonique au plasma. - L'ultrafiltration élimine plus de sodium que les diurétiques. - Pas de troubles électrolytiques. - Ultrafiltration diminue le volume Extarcellulaire plus que les diurétiques. Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.
  46. 46. B 1d 2d 3d 4d 1m 3m Time +2 +1 0 -1 -2 DBodyWeight(kg) Ultrafiltration Frusemide *P <.01 vs baseline †P <.01 vs frusemide Agostoni et al. Am J Med. 1994;96:191-199. L'ultrafiltration isolée entraîne une diminution soutenue de poids chez les patients en IC
  47. 47. Sodium Potassium Magnesium 0 20 40 60 80 100 120 140 IVD UF P =.000025 P =.000017 P =.017 mg/dL Ali et al. J Card Fail. 2006;12(6 suppl):114. Les électrolytes urinaires Après diurétiques intraveineux ou ultrafiltration
  48. 48. Jaski et al N’ont rapporté aucune différence dans la moyenne de la créatinine avant UF (1.6mg/dL + / - 0.6mg/dL) Et 24 h après UF (1,7 mg / dL + / - 0,6 mg / dL) Bart et al Ont rapporté une moyenne de pré-UF de la créatinine 1,6 mg / dL et 48 h après l'UF de la créatinine de 1,9 mg / dL, ce qui n'était pas statistiquement significative. Costanzo et al N’ont rapporté aucun changement dans la créatininémie pré-et post-UF à la fois dans les deux etudes l‘EUPHORIA et UNLOAD. Marenzi et al N'ont signalé aucun changement de la créatinine lors de l'utilisation du volume de l'UF-patients surchargés. 1. Jaski B et al. J Card Fail. 2003:9:227-231. 2. Bart B et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2043-2046. 3. Costanzo M et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2047-2051. 4. Costanzo M et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49:675-683. 5. Marenzi G et al. Am J Med. 1993;94:49-56. La Fonction rénale et l’ultarfiltration
  49. 49. Traitements associés : • Béta-bloquants : rôle important dans l'interruption du système nerveux sympathique chez les patients en IC congestive ou ischémique, sans impact sur la fonction rénale. mais CI en cas de poussé aigue IC. • Vasodilatateurs de type nitroglycérine ou nitroprussiate: si TAS > 85 mmHg. • IC sévère : inotropes positifs (dobutamine).
  50. 50. Molécules prometteuses • Le nésiritide: Un BNP recombinant humain, peut améliorer à de faibles doses la réponse diurétique. Cependant, on craint qu’à des doses modérées ou fortes, le nésiritide puisse en fait aggraver la fonction rénale, possiblement en raison d’une hypotension due au médicament.(1) • Les antagonistes du récepteur de la vasopressine: - Ils entrainent une vasoconstriction systémique et une perte d’eau libre, respectivement. - Certains de ces médicaments (Tolvaptan) ont amélioré l’hémodynamique rénale. Ils ont atténué la dyspnée et corrigé l’hyponatrémie chez des patients atteints du ICA, mais n’ont pas amélioré le taux sérique de créatinine ou les événements cliniques, et n’ont pas été approuvés par la Food and Drug Administration Américaine pour cette indication.(2) 1- Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD. Risk of worsening renal functio with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation. 2005; 111:1487-1491. 2- Liang KV, Williams AW, Greene EL, Redfield MM. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome. Crit Care Med. 2008;36:S75-S88.
  51. 51. Syndrome Cardiorénal Chronique Prise en charge : - Diurétiques. - Inhibiteurs du SRA. - Bétabloquants. - Correction des FDR cvx: tabagisme, surpoids… - Traitement de l’anémie: Fer, EPO. - Traitements des complications de l’IRC. Cependant, l’évolution vers l’IRCT est inéluctable.
  52. 52. Syndrome Rénocardiaque aigu Prise en charge : • L’IRA est le plus souvent sévère  EER • Dialyse conventionnelle  instabilité cardio- vasculaire et ischémie myocardique  Les méthodes d’épuration extra-rénale continues sont les plus recommandées.
  53. 53. Syndrome Rénocardiaque Chronique Prise en charge : • Cardio et néphroprotection nécessaires: aspirine, IEC ou ARA II, béta-bloquants, statine. • PEC de l’IRC : nutrition, régulation phosphocalcique, traitement de l’anémie et l’hyperparathyroïdie.
  54. 54. Syndrome Cardiorénal secondaire • Il n'y a pas de méthodes éprouvées pour prévenir ou atténuer cette forme de SCR en ce moment. • Des essais randomisés d'intervention précoce par rapport à plus tard, avec l'EERC n'ont montré aucun avantage différentiel. • Le meilleur traitement est étiologique, même s'il faut fréquemment recourir aux traitements symptomatiques de ces défaillances pour contrôler leur phase aiguë.
  55. 55. V- CONCLUSION • La détérioration de la fonction rénale au cours de l’insuffisance cardiaque est fréquente et souvent associée à un mauvais pronostic. • La conduite thérapeutique doit tenir compte du mécanisme physiopathologique et de la classification du syndrome cardio- rénal en 5 types ce qui souligne l’importance de la collaboration entre cardiologues et néphrologues dans la prise en charge de ces patients à haut risque. • Les principes du traitement reposent sur la correction du mécanisme causal, la déplétion hydro-sodée par le recours aux diurétiques et aux moyens d’ultrafiltration, ainsi que l’adaptation des posologies des traitements au degré d’insuffisance rénale. • La prévention reste le meilleur traitement de ce syndrome.
  56. 56. Merci pour votre attention

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