Ulcères gastro- duodénaux
Docteur M. Makhlouf
Service de médecine interne
CHU Tizi-Ouzou
1
Introduction
- Affection chronique multifactorielle fréquente en Algérie
- Touche les deux sexes prédominance de l’UD chez...
Physiopathologie
- La maladie ulcéreuse résulte d’un déséquilibre ente les facteurs
d’agression ( HCL et pepsine) et les f...
Physiopathologie
- Dans l’ulcère duodénale et l’ulcère gastrique de type II c’est
l’agression chlorhydropeptique qui prédo...
Etiopathogénie
 Hélicobacter pylori: elle est responsable de 90% des ulcère
duodénaux et de 70 à 80 % des ulcères gastriq...
Etiopathogénie
Hélicobacter pylori : étapes de l’infection
1- Hp entrent dans l’estomac et s’attachent au mucus
2- product...
Pathogénie
Anti-inflammatoires non stéroïdiens et Aspirine: ils sont responsables de la
maladie ulcéreuse en inhibant les ...
Anatomie pathologie
Macroscopie: l’ulcère gastroduodénal chronique est une perte de
substance profonde de la paroi gastriq...
Diagnostic positif
Circonstances de découverte:
- Syndrome ulcéreux typique
- Syndrome ulcéreux atypique(dyspepsie, douleu...
Diagnostic positif
Examens complémentaires:
Fibroscopie œsogastroduodénale: doit être faite après 6h de
jeune et sans avoi...
Diagnostic positif
Fibroscopie aspects endoscopiques
Bulbe déformé pseudo- diverticulaire avec ulcère évolutif
Maladie ulc...
Diagnostic positif
Aspects endoscopiques: (estomac)
ulcère de la petite courbure ulcère antral
Les biopsies sont obligatoi...
Diagnostic positif
Recherche de l’hélicobacter pylori
A- Méthodes invasives ( les biopsies gastriques)
1- Test à l’uréase ...
Diagnostic positif
2- recherche du bacille à l’examen anatomopathologique des
biopsies gastriques
3- culture des biopsies
...
Diagnostic positif
Test respiratoire : On fait ingérer au patient une solution d’urée
marquée au carbone 13(non radioactif...
Diagnostic différentiel
Avant l’endoscopie:
- Gastrite chronique
- Lithiase biliaire
- Pancréatite chronique
- insuffisanc...
Complications
Hémorragie digestive (hématémèse et ou méléna)
Classification de Forrest
Ia hémorragie en jet IIb hémorragie...
Complications
hémorragie ulcéreuse(suite)
Perforation
Sténose pyloro- duodénale rare actuellement
Cancérisation pour l’ulc...
Formes cliniques
Formes topographiques:
-ulcère duodénal siège le plus souvent au niveau du bulbe et du premier
duodénum a...
Formes cliniques
Formes selon l’aspect de l’ulcère
- La forme habituelle de la maladie ulcéreuse est une perte de
substanc...
Formes cliniques
Formes étiologiques:
Syndrome de Zolliger Ellison: tumeur du pancréas endocrine
sécrétant la gastrine de ...
Traitement
- Objectifs:
- Calmer la douleur
- Accélérer la cicatrisation
- Prévenir les récidives
- Moyens thérapeutiques
...
Traitement
Effets secondaires du traitement au long cours par IPP
- Anémie par malabsorption de la vtamineB12 et ou du fer...
Traitement
- IPP mécanisme d’action:
24
Traitement
Les antibiotiques
Amoxicilline 1g X2/ jour
-Clarithromycine 500mg X2/j
-Métronidazole
- Lévofloxacine ( quinolo...
TRAITEMENT
• Eradication de L’ HP
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Eradication de l’hélicobacter pylori
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Traitement
Armes thérapeutiques chirurgicales : vagotomies gastrectomie
Indications thérapeutiques : ulcère duodénal HP+
-...
Traitement
Ulcère gastrique: hp+
- Eradication de l’HP + IPP simple dose pendant 6 semaines contrôle
endoscopique obligato...
Traitement
Indications thérapeutiques
- Ulcère du aux AINS IPP simple dose pendant 4 semaines pour l’ulcère
duodénal et 8 ...
Traitement
Hémorragie ulcéreuse:
- Mesures habituelles de réanimation
- Mopral bolus de 80mg iv suivi de 8mg/h au pousse s...
Conclusion
- La maladie ulcéreuse gastroduodénale affection fréquente
dans notre pays
- Etiopathogénie dominée par l’infec...
Gastrites
• Définition: histologique ( inflammation de la
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Aigue: inflammation aigue responsable des lé...
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- Anatomie pathologie:
Catarrhale(Œdème- congestion- infiltrats à PN)
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Gastrites aigues
Clinique: Epigastralgies, vomissements , hématémèse, méléna
Endoscopie digestive: œdème- congestion -éros...
Gastrites chroniques
- Clinique : Souvent asymptomatiques- brulures épigastriques-dyspepsie
- Examens complémentaires
Fibr...
Gastrites chroniques
Images endoscopiques
Vx visibles Gastrite à HP Aspect nodulaire
G érythémateuse G hypertrophique 37
Gastrites chronique
Etiologies
- Gastrite antrale puis fundique à hélicobacter pylori
- Gastrite chimique antrale ( tabac-...
Gastrite chronique
-Formes particulières
- Gastrite des estomac opérés après gastrectomie partielle pour lésion
bénigne . ...
Gastrites chroniques
- Conduite à tenir
-Gastrite atrophique auto-immune: surveillance régulière(bx
gastriques) et traitem...
Gastrites aigues
- Clinique: épigastralgies-vomissements-hématémèse –méléna
- Endoscopie digestive: œdème- congestion- éro...
Gastrites chroniques
- Anatomie pathologies
Gastrite superficielle ou interstitielle: infiltrat inflammatoire touchant le
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Ulcأ¨res gastro duodأ©naux

  1. 1. Ulcères gastro- duodénaux Docteur M. Makhlouf Service de médecine interne CHU Tizi-Ouzou 1
  2. 2. Introduction - Affection chronique multifactorielle fréquente en Algérie - Touche les deux sexes prédominance de l’UD chez l’homme - L’ulcère duodénal est plus fréquent que le gastrique avant 50ans - Etiopathogénie dominée par l’infection par HP et les AINS - Diminution nette de la maladies dans les pays développés due à la colonisation moindre de l’HP (hygiène parfaite) - Cout de prise en charge à été révolutionné depuis la découverte de l’HP en 1982 - L’éradication de la bactérie a supprimé la chronicité de la maladie 2
  3. 3. Physiopathologie - La maladie ulcéreuse résulte d’un déséquilibre ente les facteurs d’agression ( HCL et pepsine) et les facteurs de protection( mucus, bicarbonates, épithélium de surface ,prostaglandines endogènes) 3
  4. 4. Physiopathologie - Dans l’ulcère duodénale et l’ulcère gastrique de type II c’est l’agression chlorhydropeptique qui prédomine, dans l’ulcère gastrique c’est l’altération de la muqueuse ,la sécrétion acide est normale ou diminuée. 4
  5. 5. Etiopathogénie  Hélicobacter pylori: elle est responsable de 90% des ulcère duodénaux et de 70 à 80 % des ulcères gastriques. Bacille gram négatif en forme de spirale avec de flagelles, produisant de l’uréase qui lui permet de s’adapter au milieu acide. L’homme est le seul réservoir de virus, la contamination est oro-orale ou fécale orale et a lieu dans la majorité des cas dans l’enfance . 5
  6. 6. Etiopathogénie Hélicobacter pylori : étapes de l’infection 1- Hp entrent dans l’estomac et s’attachent au mucus 2- production substances toxiques pour augmenter la sécrétion d’eau et électrolytes 3- Invasion cellulaires par hp 4- destruction des cellules hautes et formation d’ulcères 6
  7. 7. Pathogénie Anti-inflammatoires non stéroïdiens et Aspirine: ils sont responsables de la maladie ulcéreuse en inhibant les cyclo oxygénases 1et2 qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandines ce qui altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise ainsi la formation des ulcères le plus souvent gastriques que duodénaux. Autres facteurs: tabac, radiothérapie, groupe sanguin O ,stase gastrique 7
  8. 8. Anatomie pathologie Macroscopie: l’ulcère gastroduodénal chronique est une perte de substance profonde de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse. Microscopie: infiltrat inflammatoire, endartérite, bloc scléro-atrophique, hyperplasie nerveuse 8
  9. 9. Diagnostic positif Circonstances de découverte: - Syndrome ulcéreux typique - Syndrome ulcéreux atypique(dyspepsie, douleur hyperalgique, brûlures épigastriques, siège dos thorax et hypochondres) - ( hémorragie digestive, perforation, sténose exceptionnelle) - Exploration d’une anémie ferriprive - Découverte fortuite Examen clinique: le plus souvent normal 9
  10. 10. Diagnostic positif Examens complémentaires: Fibroscopie œsogastroduodénale: doit être faite après 6h de jeune et sans avoir fumé, elle permet de localiser la lésion de la décrire et de faire des biopsies. Ulcère bulbaire évolutif Bulbe normal 10
  11. 11. Diagnostic positif Fibroscopie aspects endoscopiques Bulbe déformé pseudo- diverticulaire avec ulcère évolutif Maladie ulcéreuse chronique du bulbe évolutive (MUCBE) 11
  12. 12. Diagnostic positif Aspects endoscopiques: (estomac) ulcère de la petite courbure ulcère antral Les biopsies sont obligatoires devant tout ulcère gastrique quelque soit sa taille 12
  13. 13. Diagnostic positif Recherche de l’hélicobacter pylori A- Méthodes invasives ( les biopsies gastriques) 1- Test à l’uréase Hp hydrolyse l’urée en ammoniac ce qui augmente le PH du milieu d’où changement de couleur pour la plaquette du test (HP+) Gggff Gg N ,, 13
  14. 14. Diagnostic positif 2- recherche du bacille à l’examen anatomopathologique des biopsies gastriques 3- culture des biopsies B- Méthodes non invasives: 1- Test respiratoire à l’urée marquée au 13C 14
  15. 15. Diagnostic positif Test respiratoire : On fait ingérer au patient une solution d’urée marquée au carbone 13(non radioactif). Si l’HP est présent il va décomposer l’urée, du CO2 marqué sera présent dans l’air expiré. Si l’HP est absent, l’urée marquée au carbone 13 sera absorbée et passera dans les urines. 2- Sérologie 3- Recherche d’antigène dans les selles 15
  16. 16. Diagnostic différentiel Avant l’endoscopie: - Gastrite chronique - Lithiase biliaire - Pancréatite chronique - insuffisance coronaire - Dyspepsie fonctionnelle -Cancer gastrique Après fibroscopie: - Maladie de Crohn gastrique - Lymphome - Adénocarcinome - ulcères aigus la perte de substance est superficielle n’atteignent jamais la musculeuse , ils sont multiples et siègent au niveau de l’estomac. 16
  17. 17. Complications Hémorragie digestive (hématémèse et ou méléna) Classification de Forrest Ia hémorragie en jet IIb hémorragie en nappe IIa vaisseau visible IIb caillot adhérent IIc tache pigmenté III cratère propre 17
  18. 18. Complications hémorragie ulcéreuse(suite) Perforation Sténose pyloro- duodénale rare actuellement Cancérisation pour l’ulcère gastrique 18
  19. 19. Formes cliniques Formes topographiques: -ulcère duodénal siège le plus souvent au niveau du bulbe et du premier duodénum au-delà il faut penser à un Crohn ou syndrome de Zollinger Elisson - L’ulcère gastrique se localise le plus souvent au niveau de la petite courbure l’antre et la région pré pylorique Selon la classification de Johnson on distingue: Type 1 localisé petite courbure Type 2 ulcère gastrique + ulcère duodénal Type 3 ulcère pré pylorique Type 4 ulcère proximal 2cm en dessous de la jonction oeso-cardiale 19
  20. 20. Formes cliniques Formes selon l’aspect de l’ulcère - La forme habituelle de la maladie ulcéreuse est une perte de substance arrondie ou ovalaire à fond blanc-jaunâtre entourée d’un halo inflammatoire. - Ulcère salami est un semi de petite ulcérations reposant sur une muqueuse congestive - Ulcère linéaire apparait comme une perte de substance longitudinale de 2-3mm de diamètre - L’ulcère salami et linéaire se compliquent rarement mais leur cicatrisation est longue nécessitant ainsi un traitement prolongé par les IPP. 20
  21. 21. Formes cliniques Formes étiologiques: Syndrome de Zolliger Ellison: tumeur du pancréas endocrine sécrétant la gastrine de façon autonome à l’origine d’une forte hypersécrétion acide, responsable des ulcères multiples de siège atypique, récidivants et résistants au traitement anti sécrétoire habituel. Hyperparathyroidie l’hypercalcémie stimule la sécrétion de la gastrine Autres pathologies associées à la maladie ulcéreuse: pancréatite chronique,insufisance rénale et respiratoire chroniques 21
  22. 22. Traitement - Objectifs: - Calmer la douleur - Accélérer la cicatrisation - Prévenir les récidives - Moyens thérapeutiques - Mesures hygiéno-diététiques( arrêt du tabac-proscription des AINS si possible) Les IPP ( inhibiteurs de la pompe à protons) - Oméprazole ( Mopral et génériques) gélules 10 et 20mg simple dose=20mg ampoules iv 40mg - Esoméprazole (Inéxium) 20 et 4Omg simple dose= 40mg - Lansoprazole ( Lanzor et génériques) 15 et 30mg simple dose= 30mg - Pantoprazole (Eupantol et génériques) 20 et 40mg simple dose= 40 mg -Rabéprazole (Pariet) 10mg et 2O mg simple dose =20mg 22
  23. 23. Traitement Effets secondaires du traitement au long cours par IPP - Anémie par malabsorption de la vtamineB12 et ou du fer - Ostéoporose - Hypomagnésémie -Infection intestinale à Clostridium difficile Contre indications gastrite atrophique et allergie aux produits Seul l’Oméprazole est autorisé chez la femme enceinte en cas de nécessité absolue 23
  24. 24. Traitement - IPP mécanisme d’action: 24
  25. 25. Traitement Les antibiotiques Amoxicilline 1g X2/ jour -Clarithromycine 500mg X2/j -Métronidazole - Lévofloxacine ( quinolone)250mgX2/j 25
  26. 26. TRAITEMENT • Eradication de L’ HP 26
  27. 27. Eradication de l’hélicobacter pylori 27
  28. 28. Traitement Armes thérapeutiques chirurgicales : vagotomies gastrectomie Indications thérapeutiques : ulcère duodénal HP+ - Ulcère duodénal non compliqué: éradication de l’HP pendant 7jours - Ulcère duodénal révélé par une complication ou persistance du syndrome douloureux : éradication de l’HP suivi d’une dose habituelle d’un IPP pendant 3 semaines ( contrôle d’éradication de l’HP 4-8semaines après la fin de la trithérapie. - Maladie ulcéreuse non évolutive( bulbe cicatriciel) pas de traitement sauf si HP positif - Ulcère duodénal HP négatif (rare) IPP dose habituelle pendant 4semaines suivi d’un traitement d’entretien demi dose au long cours 28
  29. 29. Traitement Ulcère gastrique: hp+ - Eradication de l’HP + IPP simple dose pendant 6 semaines contrôle endoscopique obligatoire: Ulcère cicatrisé HP éradiqué pas de traitement d’entretien Ulcère cicatrisé HP non éradiqué schéma de 2ème puis 3ème ligne Ulcère non cicatrisé HP éradiqué IPP simple dose pendant 8 semaines Ulcère non cicatrisé HP non éradiqué schéma de 2ème ligne + IPP simple dose pendant 7 semaines L’absence de cicatrisation d’un ulcère gastrique après 16 semaines de traitement bien conduit pose l’indication opératoire pour ne pas laisser évoluer un cancer Ulcère gastrique HP - IPP simple dose 8 semaines endoscopie si cicatrisation pas de traitement d’entretien si non IPP 8semaines si échec chirurgie 29
  30. 30. Traitement Indications thérapeutiques - Ulcère du aux AINS IPP simple dose pendant 4 semaines pour l’ulcère duodénal et 8 semaines pour l’ulcère gastrique. Si l’ulcère n’est pas compliqué les AINS peuvent être poursuivis s’ils sont indispensables. Les IPP doivent être gardés durant toute la durée du traitement par AINS - Ulcère anastomotique IPP simple dose suivi d’un traitement prolongé par IPP demi dose - Prévention des complications ulcéreuses chez les sujets à risque qui reçoivent un traitement par AINS(âge sup à65ans, ATCD d’ulcère association AINS+AAP, AINS+ATC,AINS+CTC) IPP durant toute la durée du traitement - Syndrome de Zollinger Ellison IPP à fortes doses en attendant la chirurgie 30
  31. 31. Traitement Hémorragie ulcéreuse: - Mesures habituelles de réanimation - Mopral bolus de 80mg iv suivi de 8mg/h au pousse seringue Embolisation injection d’Adrénaline pose de clip hémostatique 31
  32. 32. Conclusion - La maladie ulcéreuse gastroduodénale affection fréquente dans notre pays - Etiopathogénie dominée par l’infection par l’hélicobacter pylori. - L’éradication de l’HP a cassé le caractère récidivant de la maladie - Ne pas méconnaitre un cancer gastrique dans sa forme ulcérée 32
  33. 33. Gastrites • Définition: histologique ( inflammation de la muqueuse gastrique) Aigue: inflammation aigue responsable des lésions endoscopiques Chronique: présence au niveau de la muqueuse gastrique des lésions inflammatoires et atrophiques 33
  34. 34. Gastrites aigues - Anatomie pathologie: Catarrhale(Œdème- congestion- infiltrats à PN) Erosive et ulcéreuse(perte de substance superficielle) Gastrite Hémorragique Nécrotique( caustique) Phlegmoneuse (exsudat purulent au niveau de la paroi gastrique) 34
  35. 35. Gastrites aigues Clinique: Epigastralgies, vomissements , hématémèse, méléna Endoscopie digestive: œdème- congestion -érosions-ulcérations,-nécrose Etiologies: Aspirine AINS ( œdème- congestion – érosions- ulcérations) Toxique (Tabac et alcool) œdème-congestion infectieuse ( HP) souvent sans signes caustique ( œdème – ulcérations – nécrose) Stress (érosions- ulcérations – hémorragie) Traitement: Toxique et médicamenteuse: arrêt + IPP 4semaines Infectieuse HP : éradication Caustique: Alimentation parentérale (rien per os) durée selon la sévérité des lésions Stress: IPP Hémorragie: transfusion – hémostase endoscopique 35
  36. 36. Gastrites chroniques - Clinique : Souvent asymptomatiques- brulures épigastriques-dyspepsie - Examens complémentaires Fibroscopie ogd: lésions élémentaires du système Sidney œdème (aspect opalescent de la muqueuse) exsudat (dépôts blanchâtres) érosion ( perte de substance superficielle) aspect nodulaire hypertrophie des plis visualisation anormale des vx gastrique(aspect en fon d’œil) points hémorragiques ou un aspect purpurique de la muqueuse Biopsies gastriques: faire au minimum 4 ( 2 dans l’antre à 2cm du pylore et 2 au niveau du corps gastrique 8 – 10cm du cardia) 36
  37. 37. Gastrites chroniques Images endoscopiques Vx visibles Gastrite à HP Aspect nodulaire G érythémateuse G hypertrophique 37
  38. 38. Gastrites chronique Etiologies - Gastrite antrale puis fundique à hélicobacter pylori - Gastrite chimique antrale ( tabac-alcool –bile et AINS) - Gastrite atrophique auto-immune fundique due aux auto anticorps anti cellules pariétales gastriques et anti facteurs intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine b12 - Complications Gastrite auto immune : maladie de Biermer(anémie par carence en vitamine B12 - cancer gastrique (surveillance de la gastrite++) Gastrite à HP risque de cancérisation (surveillance++) 38
  39. 39. Gastrite chronique -Formes particulières - Gastrite des estomac opérés après gastrectomie partielle pour lésion bénigne . Elle est due au reflux bilio pancréatique duodéno-gastrique - Gastropathie de l’hypertension portale (risque hémorragique) . Elle est due à une gène au retour veineux provoquant une dilatation des vx sous muqueux - Gastrite à gros plis - Maladie de Ménétrier c’est une hypertrophie géante de la couche glandulaire de l’estomac se traduit par : douleurs épigastrique vagues une diarrhée chronique due à une fuite protéiques d’où œdème et amaigrissement 39
  40. 40. Gastrites chroniques - Conduite à tenir -Gastrite atrophique auto-immune: surveillance régulière(bx gastriques) et traitement d l’anémie par vitB12 - Gastrite due à l’HP éradication et surveillance par bx - Maladie de Ménétrier :IPP éradication de l’HP et surveillance Dans tous les cas de gastrites une hygiène de vie est souhaitable: bien mastiquer et éviter de boire ou de manger trop chaud éviter les repas copieux(fromages forts et fritures) éviter les aliments épicés ,acides, sucrés(confiture) ou trop salés éviter les boissons alcoolisées ,gazeuses, le thé el café forts 40
  41. 41. Gastrites aigues - Clinique: épigastralgies-vomissements-hématémèse –méléna - Endoscopie digestive: œdème- congestion- érosions- ulcérations - Etiologies: médicaments(AINS Aspirine) congestion érosion ulcérations toxique (tabac alcool) œdème et congestion Infectieuse( HP) souvent asymptomatique 1. Stress : érosions ulcérations et hémorragie Caustique (œdème ulcérations nécrose) -Traitement Toxique et médicamenteuse: arrêt + IPP 4 semaines Caustique : alimentation parentérale durée selon la sévérité des lésions HP éradication Stress IPP Hémorragies: transfusions et hémostase endoscopique 41
  42. 42. Gastrites chroniques - Anatomie pathologies Gastrite superficielle ou interstitielle: infiltrat inflammatoire touchant le chorion soit en surface soit jusqu’ à la musculaire muqueuse ( lésions réversibles) Gastrite profonde :infiltrat inflammatoire diffus et altération glandulaire (atrophie gastrique) lésions irréversibles L’activité de la gastrite chronique repose sur le degrés d’infiltration du chorion par des polynucléaires neutrophiles - Clinique : brulures post prandiales, indigestion ou dyspepsie (ballonnement épigastrique-éructation-pesanteur) Asymptomatique 42

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