OAP

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Dr Anis Ghaddab

Publié dans : Santé & Médecine
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  • C’est donc l’incapacité du VG à se relaxer, à se laisser distendre et à se remplir correctement [3]. La relaxation défaillante et/ou la diminution de la compliance du VG rendent nécessaire l’augmentation de la pression auriculaire gauche afin de remplir correctement le VG pendant la diastole.
  • la systole auriculaire étant indispensable au bon remplissage du VG chez ces patients.
  • CHERCHER ACIDOSE LACTIQUE OU SIGNES GRAVITS HYPERCAPNIE
  • améliorer l'oxygénation (en augmentation les volumes pulmonaires en fin d'expiration par recrutement alvéolaire), réduire le travail respiratoire (en augmentant la compliance pulmonaire) et la charge systolique à l'éjection du ventricule gauche (l'augmentation des pressions intrathoraciques réduisant la charge systolique à l'éjection du ventricule gauche par réduction des pressions transmurales ventriculaires et aortiques (5)), sans toutefois de réduction marquée de la précharge ventriculaire
  • car ces diurétiques sont classiquement dotés d'une action relaxante sur le système vasculaire veineux
  • LENITRAL 3 mg 2 ml
  • Maximum : 20 μg/kg/min Un traitement prolongé (> 48 h) peut aboutir à un phénomène de tolérance du fait d’une down-regulation des récepteurs Β adrénergiques.
  • L'insufflation d'un même volume chez un patient atteint de SDRA entraîne une augmentation de pression plus importante que chez un sujet sain car la compliance pulmonaire est abaissée dans le SDRA.
  • Cependant, la pression de crête reflète à la fois la pression alvéolaire (pulmonaire) mais aussi la pression à travers les circuits du ventilateur.
  • Coexistence de zones pulmonaires comblées d'œdème (postérieures, dorsales) et des zones normalement aérées (antérieures, céphaliques)
  • SaO2 > 98% Avant toute mobilisation ou manipulation du patient (change, transport, aspiration trachéale, retournement, )
  • OAP

    1. 1. Œdème aigu des poumons GHADDAB ANIS Service Anesthésie Réanimation . CHU Farhat Hached Sousse
    2. 3. Alvéole P hydrostatique interstitielle P hydrostatique Capillaire P oncotique capillaire P oncotique interstitielle Equation de Starling : Flux sortant des capillaires vers interstitium Q = P x S x [ ( Pc –Pi ) – σ (πc- πi) ]
    3. 5. <ul><li>OAP hydrostatique ( cardiogénique ) </li></ul><ul><li>↑ Pression hydrostatique capillaire </li></ul><ul><li>Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – (πc- πi) ] </li></ul>
    4. 6. <ul><li>OAP lésionnel ( SDRA) </li></ul><ul><li>Atteinte membrane alveolocapillaire </li></ul><ul><li>σ = 0 </li></ul><ul><li>Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – σ (πc- πi) ] </li></ul>
    5. 7. OAP Hydrostatique
    6. 8. <ul><li>Insuffisance ventriculaire gauche ++ </li></ul><ul><li>Rétrécissement mitral / Myxoeme OG </li></ul><ul><li>Volume plasmatique : Insuffisance rénale anurique </li></ul>
    7. 9. Causes d’Insuffisance ventriculaire gauche (augmentation PTD VG )
    8. 10. <ul><li>1) Altération de la fonction systolique : </li></ul><ul><li>Cardiopathie ischémique ++, myocardiopathie , myocardite </li></ul>
    9. 11. <ul><li>3) Dysfonction diastolique : OAP à fonction systolique conservée </li></ul><ul><li>(FEVG) > 50 % </li></ul><ul><li>Troubles de la compliance et/ou de la relaxation </li></ul><ul><li>->↑ pression OG pour assurer remplissage diastolique du VG </li></ul><ul><li>Cardiopathies hypertensives et CMH primitives </li></ul>Facteurs déclenchants : élévation de post charge par HTA mal contrôlée ou AC/FA, surcharge hydro sodée ...
    10. 12. <ul><li>Signes de gravité </li></ul><ul><li>Etat de choc cardiogénique </li></ul><ul><li>· Cyanose marquée ou résistante à l'oxygène </li></ul><ul><li>· Impossibilité de parler </li></ul><ul><li>· Bradypnée, tirage, silence auscultatoire </li></ul><ul><li>· Signes cliniques d'hypercapnie </li></ul><ul><li>· Troubles de la conscience, agitation anxieuse </li></ul><ul><li>· Spo2< à 85% Paco2 > à 42 mmhg </li></ul>
    11. 13. <ul><li>Radiographie thorax </li></ul><ul><li>ECG </li></ul><ul><li>GDSA </li></ul><ul><li>Echographie cardiaque </li></ul><ul><li>BNP ET TROPONINES </li></ul>
    12. 16. Doppler pulsé mitral
    13. 17. Dosage du BNP : peptide natriuretique type B OAP hydrostatique 400 pg/ml
    14. 19. <ul><li>Position semi assise </li></ul><ul><li>Oxygénothérapie </li></ul><ul><li>Diurétiques </li></ul><ul><li>Vasodilatateurs </li></ul><ul><li>Inotropes positifs si EDC cardiogéniques </li></ul><ul><li>Traiter la cause </li></ul>
    15. 20. Oxygénation <ul><li>Objectifs : SPO2 > 95 % ( 90 % si BPCO) </li></ul><ul><li>Masque à haute concentration </li></ul><ul><li>Ventilation non invasive </li></ul><ul><li>Intubation trachéale </li></ul>
    16. 21. Ventilation non invasive <ul><li>Ventilation spontanée + aide inspiratoire + PEEP : </li></ul><ul><li>VS –AI – PEEP </li></ul><ul><li>Ventilation spontanée avec PEEP : CPAP </li></ul>
    17. 22. PEEP = 5 mmHg Fi02 > 0,4
    18. 29. Furosémide (Lasilix ®) : 1 mg/kg En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétées au bout de 15 minutes L'amélioration symptomatique précède l'apparition de la diurèse ( aux alentours de 20 minutes) Diurétiques de l’anse
    19. 30. Vasodilatateurs si PAS > 110 mmHg <ul><li>Dérivés nitrés : VDV et coronaire </li></ul><ul><li>Trinitrine (Lenitral) : 1 à 3 mg/h </li></ul><ul><li>Dinitrate d’isosorbide ( Risordan) : 2 à 3 mg puis 1 à 5 mg/heure </li></ul>
    20. 31. Inotrope positif : Dobutamine <ul><li>EDC cardiogénique : </li></ul><ul><li>PAS < 90 mmHg ou ↓ PAM > 30 mmHg / PAM de base </li></ul><ul><li>+ Signes d’ypoperfusion périphérique </li></ul><ul><li>OAP réfractaire aux diurétiques et aux vasodilatateurs </li></ul><ul><li>Commencer par 5 µg/kg/min = 25 mg/heure </li></ul>
    21. 33. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë ( SDRA)
    22. 34. <ul><li>Insuffisance respiratoire aiguë  </li></ul><ul><li>Opacités parenchymateuses alvéolaires bilatérales </li></ul><ul><li>PAPO < 18 mmHg   </li></ul><ul><li>PaO2/FiO2 ≤ 200 </li></ul>Définition
    23. 36. Physiopathologie
    24. 37. <ul><li>Phase Exsudative : Oedème lésionnel inflammatoire : 7 jours </li></ul><ul><li>Destruction de la membrane alvéolo-capillaire </li></ul><ul><li>2) Phase Proliférative : </li></ul><ul><li>Afflux de fibroblastes : prolifération endothéliale et épithéliale </li></ul><ul><li>Evolution -> fibrose pulmonaire Ou restitution ad integrum </li></ul><ul><li>3) Phase de fibrose : > 15 jours </li></ul><ul><li>Fibrose interstitielle et alvéolaire </li></ul><ul><li>Hypoxémie persistante Pronostic vital sombre </li></ul>
    25. 38. Volume (L) Pressions (cmH2O) VRE VR ↓ Compliance pulmonaire (élasticité poumon)
    26. 39. Pmax - Pplat = pression résistive liée aux résistances à l'écoulement du gaz dans les VAE et la sonde IOT
    27. 40. Normal Hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion
    28. 41. <ul><li>Radiographie thorax </li></ul>
    29. 42. <ul><li>TDM thoracique </li></ul><ul><li>Type du SDRA ( diffus ou focal ) </li></ul><ul><li>Emphysème interstitiel pulmonaire (pneumatocèles) , </li></ul><ul><li>pneumothorax et des pneumomédiastins </li></ul>
    30. 44. <ul><li>Intubation trachéale et ventilation mécanique </li></ul><ul><li>Monoxyde d’azote </li></ul><ul><li>Almitrine </li></ul>
    31. 45. Intubation trachéale et ventilation mécanique
    32. 46. <ul><li>Ventilation protectrice : éviter Acute Lung Injury (VILI) </li></ul><ul><li>Prévenir le barotraumatisme </li></ul><ul><li>Prévenir le volotraumatisme </li></ul>
    33. 47. <ul><li>VT = 6 à 8 ml/kg poids idéal théorique </li></ul><ul><li>Hypercapnie permissive mais PaCO2 < 65 mmHg </li></ul><ul><li>( PH = 7,2) </li></ul><ul><li>(CI si Traumatisme crânien ) </li></ul><ul><li>Pplateau < 30 cmH2O </li></ul><ul><li>Mode volume contrôlé </li></ul><ul><li>FIO2 = Objectif : 90 % < SaO2 < 96% </li></ul>
    34. 48. Pplateau < 30 cmH2O
    35. 50. Comment limiter l’hypercapnie?
    36. 51. <ul><li>FRp optimale </li></ul><ul><li>Fréquence maximale qui ne génère pas de PEP </li></ul><ul><li>intrinsèque = 14 à 25 cycles /min </li></ul>
    37. 52. Réduction de l'espace mort instrumental <ul><li>Connecter directement la pièce en Y sur l’extrémité proximale </li></ul><ul><li>de la sonde d’IOT </li></ul>
    38. 53. Recrutement alvéolaire = Application d’une PEEP externe
    39. 54. <ul><li>Ouverture d'alvéoles préalablement collabées </li></ul><ul><li>Ré-aération de territoires pulmonaires condensés ++  </li></ul>
    40. 55. PEEP = 0 PEEP = 10 cmH2O
    41. 56. <ul><li>PEEP ≥ 5 cmH20 </li></ul><ul><li>Maintenir PPlateau ≤ 30 cmH2O </li></ul>
    42. 57. SDRA Diffus <ul><li>PEEP > 15 cmH2O permet la réaération du </li></ul><ul><li>poumon sans entraîner de surdistension notable </li></ul><ul><li>Int ê ret de la courbe Pression-Volume +++ </li></ul>
    43. 58. Point d’inflexion inférieur : Début de recrutement alvéolaire Point d’inflexion supérieur : fin de recrutement et début de l’hyperinflation alvéolaire (surdistension) Pourrait indiquer la P Plateau à ne pas dépasser
    44. 59. SDRA Focal <ul><li>Risque : surdistension bronchio-alveolaire des </li></ul><ul><li>zones normalement aérées </li></ul><ul><li>-> Maintenir PEEP < 10 cmH2O </li></ul>
    45. 60. Aspirations trachéales en circuit fermé sans déconnexion du ventilateur
    46. 61. Monoxyde d’azote inhalé
    47. 62. <ul><li>Intérêt si HTAP ++ ou hypoxie persistante </li></ul><ul><li>Posologie optimale du NOi : 0,5 à 5 ppm (2 ppm en moyenne) </li></ul><ul><li>Il est possible d'arrêter brutalement le NOi : pas d’effet rebond </li></ul><ul><li>Contres indications : </li></ul><ul><li>Thrombopénie sévère, saignement </li></ul>
    48. 63. Almitrine
    49. 64. <ul><li>Son utilisation systématique n’est pas recommandée </li></ul><ul><li>2 à 4 μg/kg/min </li></ul><ul><li>Contres indications : </li></ul><ul><li>Défaillance ventriculaire droite, défaillance hépatique </li></ul>

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