2. LES GLAUCOMES
• Ensemble de maladies qui ont en commun une
neuropathie optique caractéristique associée à
une perte de la fonction visuelle
• Bien que l’élévation de la PIO soit un FDR, sa
présence ou son absence n’a pas de rôle dans la
définition de la maladie.
• Trois facteurs déterminent la PIO:
- production de l’HA par le CC
- résistance à l’évacuation de HA (trabéculum)
- niveau de pression veineuse épisclérale
3. CLASSIFICATION
Anatomique- Gonioscopique-Biochimique
Moléculaire- Génétique
Glaucomes Primitifs
- Non associés à aucun
facteur oculaire ou
systémique connu à
l’origine d’une:
. résistance à l’évacuation
de l’HA augmentée
. fermeture de l’AIC
- Affectent les deux yeux
Glaucomes Secondaires
- Sont associés à des
troubles oculaires où
systémiques
responsable d’une:
-diminution de
l’évacuation de l’HA
.Asymétrique / Unilatéral
5. EPIDEMIOLOGIE
• Le glaucome représente 12% des maladies
cecitantes dans le monde en dehors des
amétropies
• Prévalence en Algérie: 4,6%
• Prévalence du GPAO au USA:1,86%
6. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Définition:
Le GPAO est considéré comme une neuropathie optique
chronique et progressive, caractérisée par des altérations péri
métriques et une excavation pathologique du disque optique. Il est
généralement accompagné d’une élévation de la PIO
• Epidémiologie:
-Prévalence:
- 50-70% des Glaucomes(Occident et Afrique)
- 0,5-1% population adultes de plus de 40 ans(EU)
-Age: -Surtout sujets de plus de 50ans
-Sexe: -Plus fréquent chez l’homme que chez la femme
-Facteurs ethniques:-Mélanodermes ++
7. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Hérédité:
- Certaines formes familiales:
Gènes (GLC1A à F)/Cs 1,2,3,7,8 et 10.
- Transmission= dominante
- Expressivité= variable
DEPISTAGE GENETIQUE DU GLAUCOME
8. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Physio pathogénie:
L’HTO est liée à une augmentation de la
résistance à l’ écoulement de l’HA.
La mort cellulaire est l’aboutissement probable
d’un processus apoptotique,et non
nécrotique.
- Théorie ischémique?
- Théorie mécanique?
-Théorie de l’altération du flux axonique?
9. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• CLINIQUE:
- Mesure de la pression intraoculaire
- Observation de l’altération anatomique:
(disque optique et fibres optiques)
- Répercussion fonctionnelle
10. -Mesure de la Pression intraoculaire:
-PIO=Facteur de risque du GPAO
-PIO sup à 21 mm Hg
-PIO varie dans le nycthémère
11. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• CLINIQUE:
- Mesure de la pression intraoculaire
- Observation de l’altération anatomique:
(disque optique et fibres optiques)
- Répercussion fonctionnelle
12. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Observation de l’altération anatomique:
-V3M de Goldmann ou à gonioscopie
-Appareils permettant d’étudier, d’évaluer
de mesurer la tête du nerf optique sont:
-HRT II
-GDx
-OCT 3
13. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Excavation papillaire:
-au début: ANR dans la portion temporale de la
papille sur le méridien vertical
-puis l’excavation atteint la bordure papillaire et
rompt l’ANR en TS ou TI ou les deux.
14. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
neuropathie glaucomateuse dte partie sup du sablier (–) large
avec hémorragie juxta papillaire que la partie inf
GDx
Déficit + marqué QS
Avec compensateur fixe
VCC
15. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• CLINIQUE:
- Mesure de la pression intraoculaire
- Observation de l’altération anatomique:
(disque optique et fibres optiques)
- Répercussion fonctionnelle
17. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Objectifs du relevé du CV :
- identifier les déficits
- en évaluer la profondeur et les limites
- en apprécier l’évolutivité (r. successifs)
.Déficits glaucomateux :
-localisés: . scotome péri central (aire de Bjerum)
. ressaut nasal
-diffus: contraction généralisée des isoptères
18. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Formes cliniques:
-Glaucome à pression normale
-Glaucome pigmentaire
-Glaucome pseudo-exfoliatif
-GPAO du sujet myope
-Formes unilatérales
-Formes associées à un AIC étroit
19. Aspect du nerf optique d’un patient
présentant un GPN
Aspect de fossettes acquises Atrophie péri papillaire temporale
20. GPAO du sujet myope
excavation papillaire moins
profonde
atrophie para papillaire
22. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Traitement:
A- Médicaux:
-Bétabloquants
-Alpha2-agonistes
-Inhibiteurs locaux de l’AC
-Prostaglandines
B- Physique:
-Trabéculoplastie à l’argon
-Trabéculoplastie sélective (SLT):laser Q-swiched Nd:YAG
seules les cellules pigmentées sont detruites
-Cyclodestruction trans-sclérale au Nd:YAG
C- Chirurgicaux:
- Trabéculectomie
- Sclérectomie profonde non perforante(SPNP)
23. Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Traitements Médicaux:
• Bétabloquants:
- Chef de file : maléate de timolol (0,25-0,50%)
- ATTENTION : bradycardie voire arythmies
- CI: BAV 2 et 3eme degré, asthme
• Les inhibiteurs de l’AC:
- acétazolamide (Diamox, cp à 250 mg)
- Trusopt,azopt….collyre: diminue la sécrétion d’HA
• Prostaglandines: - Iatanoprost (Xalatan)
-Travoprost (Travatan)
-Bimatoprost (Lumigan)
Stimulation de la voie uvéo-sclerale/ observance +++
• Alpha2-agonistes: - tartrate de brimonidine (Alphagan)
- En cas de CI aux Bétabloquants à usage local
26. Le glaucome par fermeture de l’angle
• Affection fréquente et grave
ORD Penser à un crise de glaucome aigu
• Définition:
Hypertonie oculaire aigue par obstacle
prétrabéculaire due à un blocage pupillaire
• Facteurs prédisposant: -Hypermétropie
-AIC et CA étroits
Antéro position relative du cristallin
. Facteur déclenchant= Mydriase (émotion, atropine…)
BLOCAGE PUPILLAIRE
27. Le glaucome par fermeture de l’angle
• Signes fonctionnels:
-violentes douleurs oculaires, péri orbitaires
-photophobie, larmoiement
-brouillard visuel,
-signes digestifs: nausées, vomissements
Survenue brutale
28. Le glaucome par fermeture de l’angle
• Signes physiques:
- hyperhémie conjonctivale + CPK
- œdème de la cornée
- CA étroite
- semi-mydriase aréflexique
- hypertonie oculaire: œil extrêmement dur à
la palpation (bille de verre)
-AIC fermé/360°(gonio/ si cornée clair)
Examen de l’autre œil est capital=AIC et CA étroits
29. Le glaucome par fermeture de l’angle
• Traitement:
URGENCE médicale puis chirurgicale
-traitement médical local et général:
-Acétazolamide 500mg en IV puis cp
-Mannitol 25% perfusion(250cc)
-Collyre Bétabloquant
-traitement physique(IPL ) où Chirurgical
(IPC/Trabéculectomie) des que la crise est refroidie.
-traitement de l’œil adelphe préventif: IPL
30. Le glaucome congénital
• Est une affection de l’enfant liée à une
anomalie de développement de l’AIC
• Seul le TRT Chirurgical précoce peut éviter la
cécité
32. Le glaucome congénital
• Clinique: - vers le 3-4eme mois de la vie
- épiphora (larmoiement propre)
- photophobie
- megalocornée ( DH sup à 10,5mm)
-opalescence cornéenne
• Sous AG: - TO sup 18mm Hg (N=10-12mm Hg)
- excavation papillaire +++
- reliquats mésodermiques dans l’AIC
• Complications: - Ulcères trophiques
- luxation du cristallin
- hyphéma ou HIV au moindre choc
- rupture du globe
• Traitement: -goniotomie de Barkan
-trabéculectomie
35. Les glaucomes secondaires
• Un glaucome est dit secondaire lorsque l’HTO est:
-Complication d’une affection oculaire antérieure
-Associé avec certaines maladies oculaires dont elle a
la même origine
36. Les glaucomes secondaires
• Les HTO post traumatiques:
- contusion (hyphéma)
-luxation du cristallin
• Les glaucomes phakogenes:
-cristallin anormalement développé:
Sd de Marfan où de Marchesani
-cataracte intumescente
-glaucomes phakolytiques
• Les glaucomes secondaires à une affection uvéale:
-uvéite hypertensive
- secclusion pupillaire
• Les glaucomes secondaires à des affections vasculaires:
- élévation de la pression veineuse episclerale :Tm mediastinales
-hemorragiques: thrombose de la VCR, rubéose diabétique
• Les glaucomes secondaires à des tumeurs IO:
-angiomatose de Sturge Weber
. les hypertonies médicamenteuses:
-Usage des Corticoïdes au long court(L oùG)
38. ( Image clinique et ultrason graphique )
Glaucome secondaire à des tumeurs intraoculaires
Volumineuse métastase d’un carcinome broncho-pulmonaire dans l’uvée postérieure
Glaucome par déplacement du diaphragme iridociliaire vers l’avant
39. Angiomatose de Sturge Weber
Hémangiome choroïdien diffus 1 an après irradiation:
DDR rétine à plat et excavation papillaire
Télangiectasies limbiques Hémangiome cutané de l’hémiface
40. Glaucomes secondaires
• Les HTO médicamenteuses:
• La corticothérapie à long court locale ou générale
• Les corticoides sont groupés en 4 groupes:
-classe I : bétaméthasone
-classe II :dexaméthasone
-classe III : prednisone
-classe IV :fluorocortisone
- La puissance est degressive entre les classes I et IV
- Le risque et l’importance d’une élévation de la PIO sont
nettement plus importants pour les produits de la classe
I,alors que la classe IV comporte moins de risque d’induire
une crise hypertensive
41. LES GLAUCOMES
• CONCLUSION
• Le glaucome constitue une des principales cause de
cécité dans les pays développés.
• Dans notre pays, sa part dans les pathologies oculaires
ceci tantes est de 16%.
• le nombre de glaucomateux ne pourrait qu’augmenter
dans les années avenir en raison du vieillissement de la
population d’où l’intérêt de se pencher sur cette
pathologie.
• En ce qui concerne la prise en charge thérapeutique, le
but du TRT est de maintenir au patient une qualité de
vie à un cout raisonnable.
