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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en
pneumo-phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Introduction :
II. Régulation nerveuse :
A) Les centres respiratoires :
1 - Centres respiratoires bulbaires :
a – Groupe respiratoire dorsal (GRD) :
b – Groupe respiratoire ventral (GRV) :
2 - Centres respiratoires protubérantiels :
a – Centre apneustique :
b – Centre pneumotaxique :
B) Les voies nerveuses :
1- Les voies afférentes :
2- Les voies afférentes :
C) Le contrôle nerveux :
1- Origine centrale :
2- Origine périphérique : Mécanorécepteurs et réflexes :
D) Le contrôle spinal :
III. Régulation humorale :
A) Les chémorécepteurs :
1- Chémorécepteurs centraux :
2- Chémorécepteurs périphériques :
B) Le stimulus O2 :
C) Le stimulus CO2 :
D) Le stimulus pH :
IV. Conclusion :
Régulation de la respiration
I. Introduction :
L’activité rythmique respiratoire est contrôlée par des neurones localisés dans le tronc cérébral, et qui
forment les centres respiratoires. Cet automatisme est modulé par des réflexes et des stimuli chimiques qui
permettent l’adaptation de la ventilation aux besoins métaboliques de l’organisme.
II. Régulation nerveuse :
A) Les centres respiratoires :
Ils sont situés au niveau du tronc cérébral (bulbe rachidien et protubérance annulaire). On distingue les
centres inspiratoires et les centres expiratoires.
1 - Centres respiratoires bulbaires :
a – Groupe respiratoire dorsal (GRD) :
 Situé dans le noyau du faisceau solitaire.
 Reçoit des afférences des IXème
(glosso-pharyngienne) et Xème
(vague) paires de nerfs crâniens.
 Envoie des efférences vers les moto neurones phréniques et vers le groupe respiratoire ventral.
 Formé de deux types de neurones inspiratoires: les neurones inspiratoires α, dits générateurs, qui
permettent le recrutement progressif des fibres du diaphragme; et les neurones β qui reçoivent les
informations vagales.
b – Groupe respiratoire ventral (GRV) :
 Localisé au niveau des noyaux para-ambigus et rétro ambigu, contient le complexe de Pré-Botzinger.
 Contient des neurones inspiratoires qui envoient des efférences vers les intercostaux, les scalènes et des
neurones expiratoires qui commandent les muscles abdominaux.
 Reçoit par ailleurs les informations du groupe respiratoire dorsal.
 Intervient essentiellement durant l’expiration forcée et entraine un arrêt de l’inspiration.
Ces des groupes ont une « activité phasique ». L’activation de l’un inhibe l’autre, mais l’activité du centre
inspiratoire est prédominante.
2 – Centres respiratoires protubérantiels :
a – Centre apneustique :
 Localisé dans la partie inférieure du bulbe.
 À l’origine de décharges excitatrices de la zone inspiratoire du bulbe.
 Toute section au dessus de ce centre entraine une décharge permanente des muscles inspiratoires qui va
se manifester par la succession de spasmes inspiratoires interrompues par de brusques expirations, ce type
de respiration est appelé « Apneusis ».
 Inhibé périodiquement par les influences supérieures d’origine vagale.
b – Centre pneumotaxique :
 Localisé au niveau du noyau parabrachialis médian.
 Inhibe l’inspiration et empêche l’apparition de l’apneusis, ainsi régule le volume inspiratoire et la
vitesse de l’expiration.
Pourrait transmettre les signaux de l’hypothalamus aux centres bulbaires ce qui expliquerait les réponses
ventilatoires aux émotions, aux variations de température…
B) Les voies nerveuses :
1- Les voies afférentes:
Ce sont des voies qui partent du poumon et vont vers les centres bulbaires.
a- Le nerf pneumogastrique ou le vague: 10ème
paire de nerf crânien ; la principale source d'afférences au
tronc cérébral, elles proviennent surtout :
 des chémorécepteurs du glomus aortique,
 des récepteurs à l'étirement des grosses veines,
 des récepteurs à l'étirement situés dans les poumons,
 des nocicepteurs à l'origine du réflexe de toux….
b- Le nerf glossopharyngien : 9ème
paire crânienne, pour les chémorécepteurs des corpuscules carotidiens.
c- Les nerfs de Héring et Cyon : Ils transmettent des informations d'origine chimique. On les appelle
chémorécepteurs. Comme ils donnent un petit peu d'informations sur les tensions et les pressions. On les
appelle aussi barorécepteurs.
2- Les voies efférentes:
Elles vont du cerveau aux poumons. Leur rôle c'est d'agir sur les muscles lisses des bronches et sur les
muscles respiratoires.
C) Le contrôle nerveux :
1 - Origine centrale :
Le cortex intervient dans le contrôle volontaire de la respiration. Ainsi, une personne peut volontairement
hyperventiler ou hypoventiler.
L’hypoventilation (ventilation retenue) est limitée par l’augmentation de la P CO2 et la baisse de la P O2.
Une phase préalable d’hyperventilation allonge la durée de la période de retenue ventilatoire.
2 - Origine périphérique: Mécanorécepteurs et réflexes :
 Récepteurs pulmonaires de distension :
La distension pulmonaire (Vc >1.5L) stimule les mécanorécepteurs situés dans les bronchioles terminales.
Les influx afférents sont véhiculés par le nerf vague.
 Réflexe inhibiteur de l’inspiration de Hering Breuer :
A adaptation lente. La distension pulmonaire inhibe l’inspiration en favorisant l’expiration. Ce réflexe a
pour but d’empêcher la distension excessive du poumon.
 Réflexe paradoxal de HEAD :
A adaptation rapide. Provoqué lui aussi par la distension pulmonaire, mais il entraine un effort
d’inspiration supplémentaire au lieu de l’expiration observée dans le réflexe inhibiteur de l’inspiration de
Hering Breuer.
 Récepteurs alvéolaires nociceptifs ou récepteurs J de Paintal:
Localisés dans la paroi alvéolaire prés des vaisseaux, activés par l’œdème, l’hyper pression veineuse, gaz
irritant et par les médiateurs d’inflammation et/ou d’allergie (Histamine, Kinines ...).
 Réflexe J de Paintal :
Leur stimulation provoque une constriction bronchique, et une apnée transitoire suivie d’une tachypnée
superficielle, ainsi qu’une hypotension et une bradycardie.
 Récepteurs pharyngés:
Situés dans la paroi pharyngés, sensibles à l’étirement.
 Réflexe dilatateur du pharynx :
Activation réflexe des muscles pharyngés dilatateurs en réponse à une pression intraluminale négative.
 Récepteurs de l’irritation:
Représentés par les terminaisons nerveuses sous épithéliales au niveau du larynx, trachée, bronches et
bronchioles, stimulés par divers irritants : fumée de cigarette, gaz toxique, poussière, corps étranger…
 Réflexe d’éternuement :
L’excitation de la muqueuse nasale provoque des éternuements ou même une apnée. La voie afférente de
ce réflexe est représentée par le nerf V (trijumeau).
 Réflexe laryngé :
L’excitation de la muqueuse laryngée provoque au niveau de l’épiglotte un réflexe de déglutition et au
niveau des cordes vocales une secousse de toux et des efforts expiratoires.
 Réflexe de la toux :
L’excitation de la muqueuse bronchique provoque une toux avec une bronchoconstriction. La voie
afférente de ce réflexe est représentée par le nerf X (vague).
 Récepteurs proprioceptifs des muscles respiratoires:
Les muscles intercostaux et le diaphragme contiennent des fuseaux neuromusculaires sensibles à
l’élongation des muscles.
Si le raccourcissement musculaire rencontre une résistance (baisse de la compliance pulmonaire), la tension
augmente dans les fuseaux neuromusculaires engendrant des influx qui stimulent les motoneurone alpha.
La réponse est un renforcement de la contraction musculaire.
D) Le Contrôle spinal :
La moelle joue un rôle essentiel dans le contrôle de la ventilation, elle représente un centre d’intégration
des informations issues des centres supérieurs et des informations sensitives provenant des différentes
structures de la cage thoracique, articulaires, articulaires, tendineuses, musculeuses et cutanées.
III. Régulation humorale :
La PaO2
, la PaCO2
et le PH représentent des facteurs métaboliques influençant de manière efficace la
ventilation de manière à les maintenir dans d’étroites marges de normalité :
o PaO2
à 96 mmHg (diminution physiologique avec l’âge).
o PaCO2
à 40 mmHg.
o PH = 7,38 à 7,42.
A) Les chémorécepteurs :
1. Chémorécepteurs centraux :
 Situés à la surface ventrale du bulbe.
 Stimulés par les ions H+
(PaCO2) présents dans le LCR.
 Ne sont pas sensibles à la PaO2.
 Stimulents les neurones inspiratoires.
2. Chémorécepteurs périphériques :
 Situés dans les corpuscules carotidiens.
 Sensibles surtout aux variations de PaO2, mais aussi de pH et à l’augmentation de la PaCO2.
 Reliés au bulbe par les nerfs sino-carotidien et glosso-pharyngien (IX).
B) Le stimulus O2 :
 Le stimulus hypoxémique (diminution de la PaO2
) stimule les chémorécepteurs périphériques et par
conséquece la ventilation par un mécanisme chémoréflexe.
 Il s’agit d’une réponse rapide et peu sensible :
 PaO2 = 400 mmhg : absence d’influx
 PaO2 < 100 mmhg : peu d’influx
 PaO2 < 50 mmhg : maximum d’influx
Cette réponse est renforcée par l’hypercapnie et inhibée par l’hypocapnie.
 C’est l’oxygène dissout et non combiné à l’hémoglobine qui est responsable de cette régulation.
La chémosensibilité serait attribuée à une hémoprotéine membranaire des chémorécepteurs comparables
à l’hémoglobine, et qui jouerait le rôle de récepteur de l’oxygène ; en libérant des médiateurs en fonction
de sa saturation. Ces derniers déclencheraient la naissance de potentiels d’actions au niveau de l’extrémité
nerveuse de la structure glomique.
 Ce mécanisme chémoreflexe est peu sensible mais garde une place importante chez les sujets atteint
d’insuffisance respiratoire chronique …
C) Le stimulus CO2 :
 L’hypercapnie (augmentation de la PaCO2
) et donc l’acidose stimule :
- les chémorécepteurs périphériques : réponse linéaire peu intense et très rapide.
- les chémorécepteurs centraux : tardive mais 2 à 3 fois plus ample, elle est extrêmement sensible.
 L’hypercapnie entraine une hyperventilation.
 En réalité le dioxyde de carbone ne représente pas le stimulus même des chémorécepteurs, ce sont les
ions H
+
issu de son association avec l’eau selon la réaction chimique: CO2
+ H2
O ⇔ H2
CO3 ⇔ H
+
+HCO3
-
Les chémorécepteurs centraux sont en fait très sensibles aux variations de [ H+ ] du liquide
Céphalorachidien. Au niveau des chémorécepteurs périphériques le stimulus hypercapnie est considéré
surtout comme étant un élément consolidateur au stimulus hypoxémique.
D) Le stimulus pH :
 Contrairement au CO2 , les ions H+
diffusent mal du sang au LCR. Le stimulus agit essentiellement sur
les chémorécepteurs périphériques.
 L’acidose (↓ du pH sanguin) provoque une hyperventilation dont la conséquence est une hypocapnie par
élimination accrue de CO2.
 L’alcalose (↑du pH sanguin) provoque une hypoventilation avec une hypercapnie.
IV. Conclusion :
La rythmicité de la respiration est sous contrôle nerveux est humoral pour assurer l’automatisme
respiratoire et pour adapter la ventilation aux besoins.

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Régulation de la respiration

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo-phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Introduction : II. Régulation nerveuse : A) Les centres respiratoires : 1 - Centres respiratoires bulbaires : a – Groupe respiratoire dorsal (GRD) : b – Groupe respiratoire ventral (GRV) : 2 - Centres respiratoires protubérantiels : a – Centre apneustique : b – Centre pneumotaxique : B) Les voies nerveuses : 1- Les voies afférentes : 2- Les voies afférentes : C) Le contrôle nerveux : 1- Origine centrale : 2- Origine périphérique : Mécanorécepteurs et réflexes : D) Le contrôle spinal : III. Régulation humorale : A) Les chémorécepteurs : 1- Chémorécepteurs centraux : 2- Chémorécepteurs périphériques : B) Le stimulus O2 : C) Le stimulus CO2 : D) Le stimulus pH : IV. Conclusion : Régulation de la respiration
  • 2. I. Introduction : L’activité rythmique respiratoire est contrôlée par des neurones localisés dans le tronc cérébral, et qui forment les centres respiratoires. Cet automatisme est modulé par des réflexes et des stimuli chimiques qui permettent l’adaptation de la ventilation aux besoins métaboliques de l’organisme. II. Régulation nerveuse : A) Les centres respiratoires : Ils sont situés au niveau du tronc cérébral (bulbe rachidien et protubérance annulaire). On distingue les centres inspiratoires et les centres expiratoires. 1 - Centres respiratoires bulbaires : a – Groupe respiratoire dorsal (GRD) :  Situé dans le noyau du faisceau solitaire.  Reçoit des afférences des IXème (glosso-pharyngienne) et Xème (vague) paires de nerfs crâniens.  Envoie des efférences vers les moto neurones phréniques et vers le groupe respiratoire ventral.  Formé de deux types de neurones inspiratoires: les neurones inspiratoires α, dits générateurs, qui permettent le recrutement progressif des fibres du diaphragme; et les neurones β qui reçoivent les informations vagales. b – Groupe respiratoire ventral (GRV) :  Localisé au niveau des noyaux para-ambigus et rétro ambigu, contient le complexe de Pré-Botzinger.  Contient des neurones inspiratoires qui envoient des efférences vers les intercostaux, les scalènes et des neurones expiratoires qui commandent les muscles abdominaux.  Reçoit par ailleurs les informations du groupe respiratoire dorsal.  Intervient essentiellement durant l’expiration forcée et entraine un arrêt de l’inspiration. Ces des groupes ont une « activité phasique ». L’activation de l’un inhibe l’autre, mais l’activité du centre inspiratoire est prédominante. 2 – Centres respiratoires protubérantiels : a – Centre apneustique :  Localisé dans la partie inférieure du bulbe.  À l’origine de décharges excitatrices de la zone inspiratoire du bulbe.  Toute section au dessus de ce centre entraine une décharge permanente des muscles inspiratoires qui va se manifester par la succession de spasmes inspiratoires interrompues par de brusques expirations, ce type de respiration est appelé « Apneusis ».  Inhibé périodiquement par les influences supérieures d’origine vagale. b – Centre pneumotaxique :  Localisé au niveau du noyau parabrachialis médian.  Inhibe l’inspiration et empêche l’apparition de l’apneusis, ainsi régule le volume inspiratoire et la vitesse de l’expiration. Pourrait transmettre les signaux de l’hypothalamus aux centres bulbaires ce qui expliquerait les réponses ventilatoires aux émotions, aux variations de température…
  • 3. B) Les voies nerveuses : 1- Les voies afférentes: Ce sont des voies qui partent du poumon et vont vers les centres bulbaires. a- Le nerf pneumogastrique ou le vague: 10ème paire de nerf crânien ; la principale source d'afférences au tronc cérébral, elles proviennent surtout :  des chémorécepteurs du glomus aortique,  des récepteurs à l'étirement des grosses veines,  des récepteurs à l'étirement situés dans les poumons,  des nocicepteurs à l'origine du réflexe de toux…. b- Le nerf glossopharyngien : 9ème paire crânienne, pour les chémorécepteurs des corpuscules carotidiens. c- Les nerfs de Héring et Cyon : Ils transmettent des informations d'origine chimique. On les appelle chémorécepteurs. Comme ils donnent un petit peu d'informations sur les tensions et les pressions. On les appelle aussi barorécepteurs. 2- Les voies efférentes: Elles vont du cerveau aux poumons. Leur rôle c'est d'agir sur les muscles lisses des bronches et sur les muscles respiratoires. C) Le contrôle nerveux : 1 - Origine centrale : Le cortex intervient dans le contrôle volontaire de la respiration. Ainsi, une personne peut volontairement hyperventiler ou hypoventiler. L’hypoventilation (ventilation retenue) est limitée par l’augmentation de la P CO2 et la baisse de la P O2. Une phase préalable d’hyperventilation allonge la durée de la période de retenue ventilatoire. 2 - Origine périphérique: Mécanorécepteurs et réflexes :  Récepteurs pulmonaires de distension : La distension pulmonaire (Vc >1.5L) stimule les mécanorécepteurs situés dans les bronchioles terminales. Les influx afférents sont véhiculés par le nerf vague.  Réflexe inhibiteur de l’inspiration de Hering Breuer : A adaptation lente. La distension pulmonaire inhibe l’inspiration en favorisant l’expiration. Ce réflexe a pour but d’empêcher la distension excessive du poumon.  Réflexe paradoxal de HEAD : A adaptation rapide. Provoqué lui aussi par la distension pulmonaire, mais il entraine un effort d’inspiration supplémentaire au lieu de l’expiration observée dans le réflexe inhibiteur de l’inspiration de Hering Breuer.  Récepteurs alvéolaires nociceptifs ou récepteurs J de Paintal: Localisés dans la paroi alvéolaire prés des vaisseaux, activés par l’œdème, l’hyper pression veineuse, gaz irritant et par les médiateurs d’inflammation et/ou d’allergie (Histamine, Kinines ...).  Réflexe J de Paintal : Leur stimulation provoque une constriction bronchique, et une apnée transitoire suivie d’une tachypnée superficielle, ainsi qu’une hypotension et une bradycardie.  Récepteurs pharyngés: Situés dans la paroi pharyngés, sensibles à l’étirement.  Réflexe dilatateur du pharynx : Activation réflexe des muscles pharyngés dilatateurs en réponse à une pression intraluminale négative.
  • 4.  Récepteurs de l’irritation: Représentés par les terminaisons nerveuses sous épithéliales au niveau du larynx, trachée, bronches et bronchioles, stimulés par divers irritants : fumée de cigarette, gaz toxique, poussière, corps étranger…  Réflexe d’éternuement : L’excitation de la muqueuse nasale provoque des éternuements ou même une apnée. La voie afférente de ce réflexe est représentée par le nerf V (trijumeau).  Réflexe laryngé : L’excitation de la muqueuse laryngée provoque au niveau de l’épiglotte un réflexe de déglutition et au niveau des cordes vocales une secousse de toux et des efforts expiratoires.  Réflexe de la toux : L’excitation de la muqueuse bronchique provoque une toux avec une bronchoconstriction. La voie afférente de ce réflexe est représentée par le nerf X (vague).  Récepteurs proprioceptifs des muscles respiratoires: Les muscles intercostaux et le diaphragme contiennent des fuseaux neuromusculaires sensibles à l’élongation des muscles. Si le raccourcissement musculaire rencontre une résistance (baisse de la compliance pulmonaire), la tension augmente dans les fuseaux neuromusculaires engendrant des influx qui stimulent les motoneurone alpha. La réponse est un renforcement de la contraction musculaire. D) Le Contrôle spinal : La moelle joue un rôle essentiel dans le contrôle de la ventilation, elle représente un centre d’intégration des informations issues des centres supérieurs et des informations sensitives provenant des différentes structures de la cage thoracique, articulaires, articulaires, tendineuses, musculeuses et cutanées. III. Régulation humorale : La PaO2 , la PaCO2 et le PH représentent des facteurs métaboliques influençant de manière efficace la ventilation de manière à les maintenir dans d’étroites marges de normalité : o PaO2 à 96 mmHg (diminution physiologique avec l’âge). o PaCO2 à 40 mmHg. o PH = 7,38 à 7,42. A) Les chémorécepteurs : 1. Chémorécepteurs centraux :  Situés à la surface ventrale du bulbe.  Stimulés par les ions H+ (PaCO2) présents dans le LCR.  Ne sont pas sensibles à la PaO2.  Stimulents les neurones inspiratoires. 2. Chémorécepteurs périphériques :  Situés dans les corpuscules carotidiens.  Sensibles surtout aux variations de PaO2, mais aussi de pH et à l’augmentation de la PaCO2.  Reliés au bulbe par les nerfs sino-carotidien et glosso-pharyngien (IX).
  • 5. B) Le stimulus O2 :  Le stimulus hypoxémique (diminution de la PaO2 ) stimule les chémorécepteurs périphériques et par conséquece la ventilation par un mécanisme chémoréflexe.  Il s’agit d’une réponse rapide et peu sensible :  PaO2 = 400 mmhg : absence d’influx  PaO2 < 100 mmhg : peu d’influx  PaO2 < 50 mmhg : maximum d’influx Cette réponse est renforcée par l’hypercapnie et inhibée par l’hypocapnie.  C’est l’oxygène dissout et non combiné à l’hémoglobine qui est responsable de cette régulation. La chémosensibilité serait attribuée à une hémoprotéine membranaire des chémorécepteurs comparables à l’hémoglobine, et qui jouerait le rôle de récepteur de l’oxygène ; en libérant des médiateurs en fonction de sa saturation. Ces derniers déclencheraient la naissance de potentiels d’actions au niveau de l’extrémité nerveuse de la structure glomique.  Ce mécanisme chémoreflexe est peu sensible mais garde une place importante chez les sujets atteint d’insuffisance respiratoire chronique … C) Le stimulus CO2 :  L’hypercapnie (augmentation de la PaCO2 ) et donc l’acidose stimule : - les chémorécepteurs périphériques : réponse linéaire peu intense et très rapide. - les chémorécepteurs centraux : tardive mais 2 à 3 fois plus ample, elle est extrêmement sensible.  L’hypercapnie entraine une hyperventilation.  En réalité le dioxyde de carbone ne représente pas le stimulus même des chémorécepteurs, ce sont les ions H + issu de son association avec l’eau selon la réaction chimique: CO2 + H2 O ⇔ H2 CO3 ⇔ H + +HCO3 - Les chémorécepteurs centraux sont en fait très sensibles aux variations de [ H+ ] du liquide Céphalorachidien. Au niveau des chémorécepteurs périphériques le stimulus hypercapnie est considéré surtout comme étant un élément consolidateur au stimulus hypoxémique. D) Le stimulus pH :  Contrairement au CO2 , les ions H+ diffusent mal du sang au LCR. Le stimulus agit essentiellement sur les chémorécepteurs périphériques.  L’acidose (↓ du pH sanguin) provoque une hyperventilation dont la conséquence est une hypocapnie par élimination accrue de CO2.  L’alcalose (↑du pH sanguin) provoque une hypoventilation avec une hypercapnie. IV. Conclusion : La rythmicité de la respiration est sous contrôle nerveux est humoral pour assurer l’automatisme respiratoire et pour adapter la ventilation aux besoins.