SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  34
Télécharger pour lire hors ligne
HEMORRAGIE PAR HYPERTENSION PORTALE * 1)
Après des récents « conseils » 2) de l’AASLD 3)
1Claude EUGÈNE
* HTP
1) Seule l’hypertension portale d’origine cirrhotique sera envisagée ici.
2) Hepatology 2017, 65:310-335.
3) American Association for the Study of Liver Diseases
HEMORRAGIE PAR HTP
Plan
Introduction
(Fond jaune)
Les conseils américains
(Fond blanc)
2Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Introduction
3Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
HTP => quels mécanismes ?
A) Structurel (70%)


- Fibrose

- Distorsion vasculaire

(compression par les nodules de régénération)
- Micro-thromboses


B) Fonctionnel (vasoconstricion) (30%)
- Dysfonction endothéliale

avec diminution du NO et vaso-constriction 1)


A opposer à une production splanchnique augmentée de NO et une vaso-dilatation splanchnique .
Celle-ci s’associe à une vasodilation systémique (qui peut se manifester par une hypotension
artérielle) ,
qui active les systèmes de vasoconstriction, de rétention de Na et d’eau, d’augmentation du débit
cardiaque (état hypercinétique) , qui contribue à l’augmentation du flux porte et de la pression portale.


…………………………………………………………………………………………………………………………………….….…………………………….……………..
1) Traitement envisageable par vasodilatateurs (qu’il ne faut pas utiliser seuls, car risque alors de diminution de la
pression artérielle et d’une augmentation de la rétention de Na).
Action à ce niveau du carvedilol (Kredex*) qui a une double action de bêtablocage non sélectif et alpha-bloquante,
mais qui entraîne aussi à une plus grande diminution de la pression artérielle moyenne.
4Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
HTP => vasodilatation splanchnique et systémique


. Hypovolémie relative
. Baisse de la pression artérielle
. Syndrome hyper-cinétique

L’augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque

permet la perfusion d’organes vitaux (dont le rein)
5Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
HTP => quelles complications ?


. Varices (oesophagiennes / gastriques …)

. Ascite

. Encéphalopathie

. Syndrome hépato-rénal

. Translocation bactérienne
6Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
HTP : C’est grave ?


Hémorragie par rupture
de varices oesophagienne (VO) ou gastrique (VG)
Mortalité de 10% à 20% à 6 semaines
7Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
HTP : Quels médicaments ?


=> Bêta-bloquants non sélectifs (BBNS) +++ 1)

Propranolol (Avlocardyl*)
Nadolol (Corgard*)

=> Bêta-bloquant non sélectifs et alpha-bloquant
Carvedilol (Kredex*)

=> Vasopressine et Terlipressine

=> Somatostatine et Octréotide
…………………………………………………………………………………………
1) Les BBNS s’opposent à l’activation du système nerveux sympathique stimulée par l’hypovolémie
relative induite par l’HTP. Ils diminuent l’HTP par: a) diminution du débit cardiaque (récepteurs Bêta
1), b) vasoconstriction artérielle splanchnique (récepteurs Bêta 2). L’efficacité des BBNS est corrélée
à une baisse de la fréquence cardiaque de 25% avec un pouls à 55-60/mn.
Cet effet pourrait s’avérer délétère chez les malades les plus graves
(ascite réfractaire…)
8Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Conseils de l’AASLD
9Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Classer la cirrhose 1) 2)
Aboutira à une prise en charge différente de l’HTP
•Cirrhose compensée

avec:
• HTP minime
• HTP cliniquement significative (HTPcs), 

- avec 

- sans VGO 3)
• Cirrhose décompensée

ascite, hémorragie digestive, encéphalopathie
…………………………………………………………………………………………………………………
1) Conseil de l’AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases)
2) Voir aussi la diapo précédente : Et la cirrhose c’est grave ?

3) Varices gastro-oesophagiennes

10Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Et la cirrhose, c’est grave ? (1ère partie)

Un continuum,
chez des malades asymptomatiques, de la fibrose sévère (F3)
à la cirrhose (F4) compensée : de pronostic similaire, 

justifiant une nouvelle appellation :
« compensated advanced chronic liver disease » cACLD.
L’élastométrie (Fibroscan*) est utile :
(2 mesures à des jours différents, chez des patients à jeun)
=> < 10 kPa : cACLD = non
=> entre 10 et 15 kPa : cACLD = probable (à explorer 1)
=> > 15 kPa : cACLD = oui


…………………………………………………………………………………………
1) Biopsie du foie, mesure du gradient de pression hépatique, gastroscopie
11Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Et la cirrhose, c’est grave ? (2ème partie)

LES 2 STADES CLASSIQUES
a) Compensé

(Stade de Child-Pugh A) (Cf tableau suivant)

Survie médiane > 12 ans
b) Décompensée


CLASSIFICATION RÉCEMMENT PROPOSÉE
a) cACLD 1) 

gradient > 5 mm Hg 2) = « cirrhose compensée »; asymptomatique, survie prolongée


2 sous-classes en fonction de la pression portale 

HTP minime : gradient > 5 mais < 10 mm Hg

HTP cliniquement significative (HTPcs) : gradient > 10 mm Hg 3)
b) Décompensée
PRONOSTIC DE L’HÉMORRAGIE DIGESTIVE
a) Isolée
Mortalité à 5 ans : 20%
b) Associée à une autre complication
Mortalité à 5 ans : 80%


…………………………………………………………………………………………………………………………………………….……………..
1) compensated Advanced Chronic Liver Disease (maladie sévère du foie)
2) Mesure cependant non indispensable en pratique clinique
3) HTPcs chez 50% à 60% des cirrhoses compensées. HTPcs => à nouveau 2 sous-classes selon l’existence ou non de varices gastro-
oesophagiennes (VOG).
12Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
13Claude EUGÈNE
Score de Child-Pugh
Points 1 2 3
Encéphalopathie non Confusion Coma
Ascite non Minime Abondante
Bilirubine
(mcmol/L)
< 35 35-50 > 50
Albuminémie
(g/L)
> 35 28-35 < 28
TP
(%)
> 50 40-50 < 40
Score 5-6 => classe A / score 7-9 => classe B / score 10-15 =>
HEMORRAGIE PAR HTP
Comment définir l’HTP ?


LE « GOLD STANDARD » (mais pas en routine !) 1)
Mesure du gradient porto-hépatique (GPH)
Technique

Cathéter introduit par voie jugulaire ou fémorale
Mesure de la différence entre la pression hépatique bloquée (mesurée alors qu’un ballonnet est
gonflé dans une veine hépatique) et la pression hépatique libre (mesurée avec le cathéter flottant
librement dans la veine)
Résultats
> 5 mm Hg = HTP (N = 3 à 5 mm Hg, entre 5 et 10 mm : HTP bénigne)
> 10 mm Hg = HTP cliniquement significative (HTPcs) 2)
> 12 mm Hg = augmentation rupture de VO 3)
> 20 mm Hg = contrôle hémorragie difficile, récidive hémorragique précoce, risque de décès
pendant l’hémorragie
……………………………………………………………………………………………….………….
1) Le GPH reste normal en cas d’HTP due à une thrombose porte ou à un bloc pré-sinusoïdal
(schistosomiase, sarcoïdose, cirrhose biliaire secondaire, cholangite (appelée auparavant cirrhose)
biliaire primitive au stade pré-cirrhotique…
2) A partir de ce seuil (HTPcs) il existe un risque de développer une circulation collatérale
et en particulier des varices oesophagiennes (VO)
3) Varices oesophagiennes
14Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Comment dépister cliniquement une HTP significative (HTPcs) ? 1)
Clinique
Circulation veineuse collatérale péri-ombilicale
Splénomégalie
Ascite
Biologie
Thrombopénie (voire pancytopénie)
Imagerie
Splénomégalie 2), circulation collatérale, ascite

Dilatation de la veine porte, diminution de la vélocité du flux porte
Élastométrie (Fibroscan*)
> 20-25 kPa => HTPcs (exactitude de 90%)
Endoscopie 3)
Varices oesophagiennes et/ou gastriques
……………………………………………………………………………………………….…………………….
1) En dehors de la mesure du gradient porto-hépatique (cf diapo précédente)
2) Taille de la rate + taux de plaquettes + élastométrie (Fibroscan*) détectent bien, l’HTPcs.
(Berzigotti Gastroenterology 2013)
3) Endoscopie non nécessaire si plaquettes > 150 000 et élastométrie (Fibroscan*) < 20 kPa , car
alors le risque de VO nécessitant une prophylaxie du saignement est alors très faible. Dans
cette situation ces 2 examens sont à répéter annuellement.
15Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Cirrhose compensée: 

quelle surveillance endoscopique ?
1) Pas de varices
- Tous les 2 ans, si persistance de la cause (alcool, obésité…)
- Tous les 3 ans, si cause éradiquée (virus, alcool…)
2) Petites varices
- Tous les ans , si persistance de la cause,

- Tous les 2 ans, si cause éradiquée
3) Décompensation

- Varices petites ou absentes : répéter l’endoscopie
16Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Cirrhose 1) 

et varices gastro-oesophagiennes (VGO) (1ère partie)
Cirrhose => VGO : ……..…… 50%
- Compensée : ……………… 30% à 40%
- Décompensée : ..… jusqu’à 85%
…………………………………………………………………………………
1) Cirrhose compensée, apparition VGO : 7%-8% / an.

Progression de petite VO vers grosse VO : 10-12% / an

Une décompensation est un facteur de progression de la taille des VO.
17Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Cirrhose

et varices gastro-oesophagiennes (VGO) (2ème partie)
Incidence de l’hémorragie
- 10-15% / an

Facteurs de risque :

- Sévérité de la maladie hépatique (Score de Child-Pugh)

- Taille des VO

- Signes rouges à leur surface
Quelle gravité ?
- Mortalité à 6 semaines : 15 à 25%
Taux de récidive ?
- 60% dans les 1 à 2 ans, en l’absence de traitement
18Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Cirrhose compensée et HTP légère :
Que conseiller ?
- Prévenir :

. l’apparition d’une HTPcs 1)
. une décompensation de la cirrhose
- Éradiquer la cause :
. virus B, C

. alcool…
- Pas d’utilité des BBNS 2) à ce stade 3)
………………………………………………………….……………..
1) HTP cliniquement significative

2) Bêta-bloquants non sélectifs
3) Car il n’y a pas encore d’état hypercinétique bien développé
19Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Cirrhose compensée et HTPcs 1) sans varices
Que conseiller ?
- Prévenir :

. une décompensation de la cirrhose
- Pas d’utilité des BBNS 2)

. pour prévenir l’appariaion des varices
………………………………………………………….……………..
1) HTP cliniquement significative (définie précédemment)

2) Bêta-bloquants non sélectifs
20Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
A qui proposer une prophylaxie primaire 1) de la
rupture de varices oesophagiennes (VO) ?
- VO de taille moyenne ou grande
- Petites VO mais avec signes rouges en surface
- Petites VO mais cirrhose décompensée
……………………………………………………………………
1) Prévention de la 1ère hémorragie
21Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Prophylaxie primaire 1) de la rupture de varices
Comment faire ?
Deux options 2) :
- Médicaments

. BBNS 3)

. Carvedilol
- Ligature de varices oesophagiennes (VO)

(VO moyennes ou grosses)
………………………………………………..……………………
1) Prévention de la 1ère hémorragie
2) Pas de recommandation pour l’’association des 2 techniques.

Détails thérapeutiques dans le tableau suivant.
3) Bêta-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol)
22Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
.
23Claude EUGÈNE
Prophylaxie primaire 1)
Technique Dose / Rythme Buts Suivi
Propranolol
20-40 mg x 2/j

Ajuster tous 2-3 j

Dose maxi /j :

Sans ascite = 320 mg

Avec ascite = 160 mg

Pouls au repos : 55 à 60

Pression artérielle systolique > 90
Vérifier pouls et PA 2)
Pas d’endoscopie
Nadolol
20-40 mg x 1/j

Ajuster tous 2-3 j

Dose maxi / j

Sans ascite = 160 mg

Avec Ascite = 80 mg
idem ci-dessus idem ci-dessus
Carvedilol
Début : 6,25 mg x 1/j

Après 3 j : 6,25 mg x 2/j

Dose maxi : 12,5 mg/j
Pression artérielle systolique > 90 Vérifier PA 2)
Ligature
Toutes 2 à 8 semaines

jusqu’à éradication
Éradication des VO
1) Varices volumineuses ou petites avec signes rouges en surface. Pour les petites VO à risque (signes rouges
ou cirrhose décompensée ce sont les bêta-bloqueurs non sélectifs quis sont recommandés. Tableau d’après
l’AASLD, Hepatology 2017

2) Pression artérielle
HEMORRAGIE PAR HTP
Hémorragie aiguë par rupture de varices 1) 

a) Que faire ?`
•Transfuser
- Si Hb # 7 g/dL, viser 7 à 9 g/dL
•Traitement vaso-actif 2)

- Somatostatine ou analogue

- Vasopressine ou analogue
•Antibiothérapie

- 7 j maximum 

- ceftriaxone 1g/24h (++)
•Endoscopie +/- ligature de VO

- Dans les 12 heures

- Patient stable au plan hémodynamique
TIPS 3) cas particuliers 

voir diapo plus bas
………………………………………………………….……………………….………………………..
1) C’est un signe de décompensation de la cirrhose, mais la survie à 5 ans est très différente
selon qu’il y a ou non une autre complication (ascite ou encéphalopathie) : 20% versus 80%.
2) Voir diapo plus bas pour la posologie
3) Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt
24Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
25Claude EUGÈNE
Agents vaso-actifs 1)
Vasopressine
Perfusion IV continue : 0,2-0,4 U/mn

Jusqu’à 0,8 U/mn

Associer nitroglycérine IV 40mcg/mn

Jusqu’à à 400 mcg/mn 2)
24 h
Terlipressine 3)
Pendant 48 premières heures :

2 mg IV toutes les 4h jusqu’au contrôle de l’hémorragie

Traitement d’ « entretien » : 1 mg IV toutes les 4 h
2 à 5 j
Somatostatine
Bolus IV 250 mcg (répétable la 1ère h)

Puis perfusion 250 à 500 mcg/h
2 à 5 j
Octréotide 4)
Bolus IV de 50, mcg (répétable la 1ère h)

Puis perfusion 50 mcg/h
 2 à 5 j
1) D’après l’AASLD Hepatology 2017
2) Pour maintenir une pression systolique > 90 mm Hg
3) Analogue de la vasopressine
4) Analogue de la somatostatine
HEMORRAGIE PAR HTP
Hémorragie aiguë par rupture de varices

b) Quelle est la place du TIPS 1) ?
Envisager « TIPS préventif » dans les 72 heures si :
a) Haut risque d’échec du traitement ou de récidive

. cirrhose Child-Pugh C ou B,

. saignement actif au moment de l’endoscopie
b) Pas de contre-indication au TIPS
TIPS de sauvetage devant :
Traitement vaso-actif x 2 à 5 j, puis BBNS 2) => échec

(hémorragie non contrôlée ou récidivante, malgré médicaments

et ligature des varices)
…………………………………………………
1) Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt
2) Bêta-bloqueurs non sélectifs (propranolol, nadolol)
26Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Prophylaxie de la récidive
Deux méthodes
a) Association BBNS 1) et ligature des varices 2)
b) TIPS 3)
……………………………………………………………
1) Bêta-bloqueurs non sélectifs (propranolol, nadolol)
2) Si échec de cette association => TIPS 3)
3)Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt (qui
dispense des BBNS et de la ligature des varices)
27Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Et les varices gastriques ? (1ère partie)
(20% des sujets)
Plusieurs types
- GOV1 : VO descendant en dessous du cardia le long de la petite courbure (75%)
- GOV2 1) : varices s’étendant vers le fundus
- IGV1 1) : varices isolées du fundus
- IGV2 : varices gastriques en dehors du fundus (très rares)



Quelle prophylaxie primaire ?

- GOV1 : idem VO 2)

- GOV2 et IGV1 : BBNS 3)
…………………………………………………………….…………………………………
1) Varices cardio-fundiques
2) Varices oesophagiennes
3) Bêta-bloqueurs non sélectifs
28Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Et les varices gastriques, (2ème partie)
Que faire en cas d’hémorragie ?
Traitement d’urgence
- Traitement de base = idem rupture VO 1) 

(transfuser avec modération, drogues vaso-actives, antibiotiques)

- GOV1 :

Ligature (si faisable techniquement)

Injection de « colle » (cynaoacrylate)
- GOV2 et IGV1 2) : 

TIPS 3) (sinon : cynaoacrylate)
………………………………………………………………………………………………
1) Varices oesophagiennes
2) Varices cardio-fundiques
3) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
29Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Et les varices gastriques, (3ème partie)
Que faire en cas d’hémorragie ?
Prévention de la récidive
- GOV1 1) :

Soit BBNS 2) + endoscopie (ligature ou cyanoacrylate)
- GOV2 et IGV1 3) : 

TIPS 4) ou oblitération rétrograde par voie transveineuse,

si non faisables techniquement : injection de cynaoacrylate
………………………………………………………………………………………………
1) Varices s’étendant au dessus du cardia le long de la petite courbure
2) Bêta-bloqueurs non sélectifs
3) Varices cardio-fundiques
4) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
30Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Hémorragie malgré une prophylaxie par
BBNS 1) ou ligatures de varices : 

Que proposer ?
- Associer

BBNS et ligature
- TIPS 2) : 

………………………………………………………………………
1) Bêta-bloqueurs non sélectifs
2) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
31Claude EUGÈNE
HEMORRAGIE PAR HTP
Ascite réfractaire
(et péritonite bactérienne spontanée) : prudence !
Maniement des BBNS 1)
- Ne pas dépasser :
. Propranolol 160 mg/j

. Nadolol 80 mg/j
- Diminuer ou arrêter les BBNS 1) si :

. Dysfonction circulatoire

(pression systolique < 90 mm Hg, natrémie < 130 meq/L,

ou syndrome hépato-rénal)
………………………………………………………………………………………………………………….……
1) Bêta-bloqueurs non sélectifs
32Claude EUGÈNE
PRISE EN CHARGE 

Tableau de synthèse (d’après réf. 1)
.
33Claude EUGÈNE
Stade Compensé Décompensé
Gradient 1)
(mm Hg)
< 10 > 10 mm Hg = HTPcs 2) > 12
Varices
- - - + + +
Complications
- - - Hémorragie
aiguë
Isolée Compliquée
Traitement :
Prévenir P
Contrôler C
P
HTPcs
P
décompensation
P
saignement
C
Saignement
P
Récidive
Décès
P
Récidive
Autre
complication
P
Autre complication
Décès
Transplantation
1) Ne se mesure pas en routine.
2) Définit le seuil de l’HTP « cliniquement significative », prédictif de décompensation
RÉFÉRENCES
1) Garcia-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A et al. Portal
hypertensive bleeding in cirrhosis: risk stratification,
diagnosis, and management: 2016 Practice Guidance by
the American Association fo the Study of Liver
Diseases. Hepatology 2017,65:310-335.
2) Faure J, Weil D, Faivre M et al. Place et controversée
des bêtabloquants au cours de la cirrhose en 2017.
Hépato-Gastro 2017;24:1067-1076.
3) Berzigotti A, Seijo S, Arena U et al. Elastography,
spleen size, and platelet count identify portal
hypertension in patients with compensated cirrhosis.
Gastroenterology 2013;144:102-111.
34Claude EUGÈNE

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
 
Cirrhose 2017
Cirrhose 2017Cirrhose 2017
Cirrhose 2017
 
Péritonite spontanée bactérienne (diagnostic, traitement)
Péritonite spontanée bactérienne (diagnostic, traitement)Péritonite spontanée bactérienne (diagnostic, traitement)
Péritonite spontanée bactérienne (diagnostic, traitement)
 
Hépatite C Les recommandations de l'EASL
Hépatite C Les recommandations de l'EASLHépatite C Les recommandations de l'EASL
Hépatite C Les recommandations de l'EASL
 
INFECTIONS BACTERIENNES ET CIRRHOSE
INFECTIONS BACTERIENNES ET CIRRHOSEINFECTIONS BACTERIENNES ET CIRRHOSE
INFECTIONS BACTERIENNES ET CIRRHOSE
 
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...
 
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALE
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALEMALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALE
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALE
 
Cirrhose ascitique Perfusion d'albumine au long cours ?
Cirrhose ascitique Perfusion d'albumine au long cours ?Cirrhose ascitique Perfusion d'albumine au long cours ?
Cirrhose ascitique Perfusion d'albumine au long cours ?
 
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)
 
grossesse foie 2022.pdf
grossesse foie 2022.pdfgrossesse foie 2022.pdf
grossesse foie 2022.pdf
 
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
 
Hepatite auto immune
Hepatite auto immune Hepatite auto immune
Hepatite auto immune
 
STEATOSE CHEZ LE SUJET MINCE
STEATOSE CHEZ LE SUJET MINCESTEATOSE CHEZ LE SUJET MINCE
STEATOSE CHEZ LE SUJET MINCE
 
Cirrhose décompensée EASL 2018
Cirrhose décompensée EASL 2018Cirrhose décompensée EASL 2018
Cirrhose décompensée EASL 2018
 
Coag f4
Coag f4Coag f4
Coag f4
 
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...
 
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIR
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIRAUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIR
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIR
 
CHC 23.pdf
CHC 23.pdfCHC 23.pdf
CHC 23.pdf
 
Ascite au cours de la cirrhose : traitements
Ascite au cours de la cirrhose : traitementsAscite au cours de la cirrhose : traitements
Ascite au cours de la cirrhose : traitements
 
HEPATITE AIGUE
HEPATITE AIGUEHEPATITE AIGUE
HEPATITE AIGUE
 

Similaire à HEMORRAGIES PAR HYPERTENSION PORTALE AU COURS DE LA CIRRHOSE

Hepatite virale B et insuffisance rénale chronique Pr Arbaoui fac med tlemcen
Hepatite  virale B et insuffisance rénale chronique Pr Arbaoui fac med tlemcenHepatite  virale B et insuffisance rénale chronique Pr Arbaoui fac med tlemcen
Hepatite virale B et insuffisance rénale chronique Pr Arbaoui fac med tlemcen
Arbaoui Bouzid
 

Similaire à HEMORRAGIES PAR HYPERTENSION PORTALE AU COURS DE LA CIRRHOSE (20)

Cirrhose: complications et pronostic en 2018
Cirrhose: complications et pronostic en 2018Cirrhose: complications et pronostic en 2018
Cirrhose: complications et pronostic en 2018
 
THROMBOSE DE LA VEINE PORTE (causes, signes, diagnostic, traitement)
THROMBOSE DE LA VEINE PORTE (causes, signes, diagnostic, traitement)THROMBOSE DE LA VEINE PORTE (causes, signes, diagnostic, traitement)
THROMBOSE DE LA VEINE PORTE (causes, signes, diagnostic, traitement)
 
Cirrhose et coagulation (hémostase, thrombose de la veine porte, anticoagulat...
Cirrhose et coagulation (hémostase, thrombose de la veine porte, anticoagulat...Cirrhose et coagulation (hémostase, thrombose de la veine porte, anticoagulat...
Cirrhose et coagulation (hémostase, thrombose de la veine porte, anticoagulat...
 
SYNDROME HEPATO-RENAL (Causes, signes, diagnostic, traitement
SYNDROME HEPATO-RENAL (Causes, signes, diagnostic, traitementSYNDROME HEPATO-RENAL (Causes, signes, diagnostic, traitement
SYNDROME HEPATO-RENAL (Causes, signes, diagnostic, traitement
 
Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
 
TIPS (Transjugular PortoSystemic Shunt) : ce qu'il faut savoir en 2018
TIPS (Transjugular PortoSystemic Shunt) : ce qu'il faut savoir en 2018TIPS (Transjugular PortoSystemic Shunt) : ce qu'il faut savoir en 2018
TIPS (Transjugular PortoSystemic Shunt) : ce qu'il faut savoir en 2018
 
MALADIES DU FOIE ET LIPIDES
MALADIES DU FOIE ET LIPIDESMALADIES DU FOIE ET LIPIDES
MALADIES DU FOIE ET LIPIDES
 
CHC 2022.pdf
CHC 2022.pdfCHC 2022.pdf
CHC 2022.pdf
 
Ascite non cirrhotique
Ascite non cirrhotiqueAscite non cirrhotique
Ascite non cirrhotique
 
Foie et coeur
Foie et coeurFoie et coeur
Foie et coeur
 
STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (Après les conseils de l'AASLD publiés en 2018)
STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (Après les conseils de l'AASLD publiés en 2018)STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (Après les conseils de l'AASLD publiés en 2018)
STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (Après les conseils de l'AASLD publiés en 2018)
 
HEPATITE C Après les recommandations américaines publiées en 2020
HEPATITE C Après les recommandations américaines publiées en 2020HEPATITE C Après les recommandations américaines publiées en 2020
HEPATITE C Après les recommandations américaines publiées en 2020
 
Hepatite virale B et insuffisance rénale chronique Pr Arbaoui fac med tlemcen
Hepatite  virale B et insuffisance rénale chronique Pr Arbaoui fac med tlemcenHepatite  virale B et insuffisance rénale chronique Pr Arbaoui fac med tlemcen
Hepatite virale B et insuffisance rénale chronique Pr Arbaoui fac med tlemcen
 
LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRE
LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRELITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRE
LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRE
 
Etats de choc
Etats de chocEtats de choc
Etats de choc
 
CBP 2019
CBP 2019CBP 2019
CBP 2019
 
FOIE ET POUMON Hypertension portopulmonaire Syndrome hépatopulmonaire
FOIE ET POUMON Hypertension portopulmonaire Syndrome hépatopulmonaireFOIE ET POUMON Hypertension portopulmonaire Syndrome hépatopulmonaire
FOIE ET POUMON Hypertension portopulmonaire Syndrome hépatopulmonaire
 
ANOMALIES DU BILAN HEPATIQUE Conduite à tenir
ANOMALIES DU BILAN HEPATIQUE Conduite à tenirANOMALIES DU BILAN HEPATIQUE Conduite à tenir
ANOMALIES DU BILAN HEPATIQUE Conduite à tenir
 
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)
 
Alcool et foie
Alcool et foieAlcool et foie
Alcool et foie
 

Plus de Claude EUGENE

Plus de Claude EUGENE (19)

Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic Traitement
Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic TraitementMaladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic Traitement
Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic Traitement
 
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic Traitement
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic TraitementTumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic Traitement
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic Traitement
 
LITHIASE 2023.pdf
LITHIASE 2023.pdfLITHIASE 2023.pdf
LITHIASE 2023.pdf
 
GROSSESSE FOIE 23.pdf
GROSSESSE FOIE 23.pdfGROSSESSE FOIE 23.pdf
GROSSESSE FOIE 23.pdf
 
VHB 2023.pdf
VHB 2023.pdfVHB 2023.pdf
VHB 2023.pdf
 
NAFLD COEUR.pdf
NAFLD COEUR.pdfNAFLD COEUR.pdf
NAFLD COEUR.pdf
 
MICI et FOIE.pdf
MICI et FOIE.pdfMICI et FOIE.pdf
MICI et FOIE.pdf
 
mucoviscidose 2022.pdf
mucoviscidose 2022.pdfmucoviscidose 2022.pdf
mucoviscidose 2022.pdf
 
Kystes hépatiques Le point en 2022
Kystes hépatiques Le point en 2022Kystes hépatiques Le point en 2022
Kystes hépatiques Le point en 2022
 
FOIE COEUR POUMON.pdf
FOIE COEUR POUMON.pdfFOIE COEUR POUMON.pdf
FOIE COEUR POUMON.pdf
 
Cholangiocarcinome 2022.pdf
Cholangiocarcinome 2022.pdfCholangiocarcinome 2022.pdf
Cholangiocarcinome 2022.pdf
 
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)
 
Hyperferritinémie 2021
Hyperferritinémie 2021Hyperferritinémie 2021
Hyperferritinémie 2021
 
Hépatites virales
Hépatites viralesHépatites virales
Hépatites virales
 
Foie et tests non invasifs
Foie et tests non invasifsFoie et tests non invasifs
Foie et tests non invasifs
 
Hépatite delta 2021
Hépatite delta 2021Hépatite delta 2021
Hépatite delta 2021
 
Cancers primitifs rares du foie
 Cancers primitifs rares du foie Cancers primitifs rares du foie
Cancers primitifs rares du foie
 
Maladies hépatiques rares et transplantation hépatique
Maladies hépatiques rares et transplantation hépatiqueMaladies hépatiques rares et transplantation hépatique
Maladies hépatiques rares et transplantation hépatique
 
HYPERTENSION PORTALE ET BETA-BLOQUANTS Quand les prescrire ? Quand les arrêter ?
HYPERTENSION PORTALE ET BETA-BLOQUANTS Quand les prescrire ? Quand les arrêter ?HYPERTENSION PORTALE ET BETA-BLOQUANTS Quand les prescrire ? Quand les arrêter ?
HYPERTENSION PORTALE ET BETA-BLOQUANTS Quand les prescrire ? Quand les arrêter ?
 

HEMORRAGIES PAR HYPERTENSION PORTALE AU COURS DE LA CIRRHOSE

  • 1. HEMORRAGIE PAR HYPERTENSION PORTALE * 1) Après des récents « conseils » 2) de l’AASLD 3) 1Claude EUGÈNE * HTP 1) Seule l’hypertension portale d’origine cirrhotique sera envisagée ici. 2) Hepatology 2017, 65:310-335. 3) American Association for the Study of Liver Diseases
  • 2. HEMORRAGIE PAR HTP Plan Introduction (Fond jaune) Les conseils américains (Fond blanc) 2Claude EUGÈNE
  • 4. HEMORRAGIE PAR HTP HTP => quels mécanismes ? A) Structurel (70%) 
 - Fibrose
 - Distorsion vasculaire
 (compression par les nodules de régénération) - Micro-thromboses 
 B) Fonctionnel (vasoconstricion) (30%) - Dysfonction endothéliale
 avec diminution du NO et vaso-constriction 1) 
 A opposer à une production splanchnique augmentée de NO et une vaso-dilatation splanchnique . Celle-ci s’associe à une vasodilation systémique (qui peut se manifester par une hypotension artérielle) , qui active les systèmes de vasoconstriction, de rétention de Na et d’eau, d’augmentation du débit cardiaque (état hypercinétique) , qui contribue à l’augmentation du flux porte et de la pression portale. 
 …………………………………………………………………………………………………………………………………….….…………………………….…………….. 1) Traitement envisageable par vasodilatateurs (qu’il ne faut pas utiliser seuls, car risque alors de diminution de la pression artérielle et d’une augmentation de la rétention de Na). Action à ce niveau du carvedilol (Kredex*) qui a une double action de bêtablocage non sélectif et alpha-bloquante, mais qui entraîne aussi à une plus grande diminution de la pression artérielle moyenne. 4Claude EUGÈNE
  • 5. HEMORRAGIE PAR HTP HTP => vasodilatation splanchnique et systémique 
 . Hypovolémie relative . Baisse de la pression artérielle . Syndrome hyper-cinétique
 L’augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque
 permet la perfusion d’organes vitaux (dont le rein) 5Claude EUGÈNE
  • 6. HEMORRAGIE PAR HTP HTP => quelles complications ? 
 . Varices (oesophagiennes / gastriques …)
 . Ascite
 . Encéphalopathie
 . Syndrome hépato-rénal
 . Translocation bactérienne 6Claude EUGÈNE
  • 7. HEMORRAGIE PAR HTP HTP : C’est grave ? 
 Hémorragie par rupture de varices oesophagienne (VO) ou gastrique (VG) Mortalité de 10% à 20% à 6 semaines 7Claude EUGÈNE
  • 8. HEMORRAGIE PAR HTP HTP : Quels médicaments ? 
 => Bêta-bloquants non sélectifs (BBNS) +++ 1)
 Propranolol (Avlocardyl*) Nadolol (Corgard*)
 => Bêta-bloquant non sélectifs et alpha-bloquant Carvedilol (Kredex*)
 => Vasopressine et Terlipressine
 => Somatostatine et Octréotide ………………………………………………………………………………………… 1) Les BBNS s’opposent à l’activation du système nerveux sympathique stimulée par l’hypovolémie relative induite par l’HTP. Ils diminuent l’HTP par: a) diminution du débit cardiaque (récepteurs Bêta 1), b) vasoconstriction artérielle splanchnique (récepteurs Bêta 2). L’efficacité des BBNS est corrélée à une baisse de la fréquence cardiaque de 25% avec un pouls à 55-60/mn. Cet effet pourrait s’avérer délétère chez les malades les plus graves (ascite réfractaire…) 8Claude EUGÈNE
  • 9. HEMORRAGIE PAR HTP Conseils de l’AASLD 9Claude EUGÈNE
  • 10. HEMORRAGIE PAR HTP Classer la cirrhose 1) 2) Aboutira à une prise en charge différente de l’HTP •Cirrhose compensée
 avec: • HTP minime • HTP cliniquement significative (HTPcs), 
 - avec 
 - sans VGO 3) • Cirrhose décompensée
 ascite, hémorragie digestive, encéphalopathie ………………………………………………………………………………………………………………… 1) Conseil de l’AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases) 2) Voir aussi la diapo précédente : Et la cirrhose c’est grave ?
 3) Varices gastro-oesophagiennes
 10Claude EUGÈNE
  • 11. HEMORRAGIE PAR HTP Et la cirrhose, c’est grave ? (1ère partie)
 Un continuum, chez des malades asymptomatiques, de la fibrose sévère (F3) à la cirrhose (F4) compensée : de pronostic similaire, 
 justifiant une nouvelle appellation : « compensated advanced chronic liver disease » cACLD. L’élastométrie (Fibroscan*) est utile : (2 mesures à des jours différents, chez des patients à jeun) => < 10 kPa : cACLD = non => entre 10 et 15 kPa : cACLD = probable (à explorer 1) => > 15 kPa : cACLD = oui 
 ………………………………………………………………………………………… 1) Biopsie du foie, mesure du gradient de pression hépatique, gastroscopie 11Claude EUGÈNE
  • 12. HEMORRAGIE PAR HTP Et la cirrhose, c’est grave ? (2ème partie)
 LES 2 STADES CLASSIQUES a) Compensé
 (Stade de Child-Pugh A) (Cf tableau suivant)
 Survie médiane > 12 ans b) Décompensée 
 CLASSIFICATION RÉCEMMENT PROPOSÉE a) cACLD 1) 
 gradient > 5 mm Hg 2) = « cirrhose compensée »; asymptomatique, survie prolongée 
 2 sous-classes en fonction de la pression portale 
 HTP minime : gradient > 5 mais < 10 mm Hg
 HTP cliniquement significative (HTPcs) : gradient > 10 mm Hg 3) b) Décompensée PRONOSTIC DE L’HÉMORRAGIE DIGESTIVE a) Isolée Mortalité à 5 ans : 20% b) Associée à une autre complication Mortalité à 5 ans : 80% 
 …………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………….. 1) compensated Advanced Chronic Liver Disease (maladie sévère du foie) 2) Mesure cependant non indispensable en pratique clinique 3) HTPcs chez 50% à 60% des cirrhoses compensées. HTPcs => à nouveau 2 sous-classes selon l’existence ou non de varices gastro- oesophagiennes (VOG). 12Claude EUGÈNE
  • 13. HEMORRAGIE PAR HTP 13Claude EUGÈNE Score de Child-Pugh Points 1 2 3 Encéphalopathie non Confusion Coma Ascite non Minime Abondante Bilirubine (mcmol/L) < 35 35-50 > 50 Albuminémie (g/L) > 35 28-35 < 28 TP (%) > 50 40-50 < 40 Score 5-6 => classe A / score 7-9 => classe B / score 10-15 =>
  • 14. HEMORRAGIE PAR HTP Comment définir l’HTP ? 
 LE « GOLD STANDARD » (mais pas en routine !) 1) Mesure du gradient porto-hépatique (GPH) Technique
 Cathéter introduit par voie jugulaire ou fémorale Mesure de la différence entre la pression hépatique bloquée (mesurée alors qu’un ballonnet est gonflé dans une veine hépatique) et la pression hépatique libre (mesurée avec le cathéter flottant librement dans la veine) Résultats > 5 mm Hg = HTP (N = 3 à 5 mm Hg, entre 5 et 10 mm : HTP bénigne) > 10 mm Hg = HTP cliniquement significative (HTPcs) 2) > 12 mm Hg = augmentation rupture de VO 3) > 20 mm Hg = contrôle hémorragie difficile, récidive hémorragique précoce, risque de décès pendant l’hémorragie ……………………………………………………………………………………………….…………. 1) Le GPH reste normal en cas d’HTP due à une thrombose porte ou à un bloc pré-sinusoïdal (schistosomiase, sarcoïdose, cirrhose biliaire secondaire, cholangite (appelée auparavant cirrhose) biliaire primitive au stade pré-cirrhotique… 2) A partir de ce seuil (HTPcs) il existe un risque de développer une circulation collatérale et en particulier des varices oesophagiennes (VO) 3) Varices oesophagiennes 14Claude EUGÈNE
  • 15. HEMORRAGIE PAR HTP Comment dépister cliniquement une HTP significative (HTPcs) ? 1) Clinique Circulation veineuse collatérale péri-ombilicale Splénomégalie Ascite Biologie Thrombopénie (voire pancytopénie) Imagerie Splénomégalie 2), circulation collatérale, ascite
 Dilatation de la veine porte, diminution de la vélocité du flux porte Élastométrie (Fibroscan*) > 20-25 kPa => HTPcs (exactitude de 90%) Endoscopie 3) Varices oesophagiennes et/ou gastriques ……………………………………………………………………………………………….……………………. 1) En dehors de la mesure du gradient porto-hépatique (cf diapo précédente) 2) Taille de la rate + taux de plaquettes + élastométrie (Fibroscan*) détectent bien, l’HTPcs. (Berzigotti Gastroenterology 2013) 3) Endoscopie non nécessaire si plaquettes > 150 000 et élastométrie (Fibroscan*) < 20 kPa , car alors le risque de VO nécessitant une prophylaxie du saignement est alors très faible. Dans cette situation ces 2 examens sont à répéter annuellement. 15Claude EUGÈNE
  • 16. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose compensée: 
 quelle surveillance endoscopique ? 1) Pas de varices - Tous les 2 ans, si persistance de la cause (alcool, obésité…) - Tous les 3 ans, si cause éradiquée (virus, alcool…) 2) Petites varices - Tous les ans , si persistance de la cause,
 - Tous les 2 ans, si cause éradiquée 3) Décompensation
 - Varices petites ou absentes : répéter l’endoscopie 16Claude EUGÈNE
  • 17. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose 1) 
 et varices gastro-oesophagiennes (VGO) (1ère partie) Cirrhose => VGO : ……..…… 50% - Compensée : ……………… 30% à 40% - Décompensée : ..… jusqu’à 85% ………………………………………………………………………………… 1) Cirrhose compensée, apparition VGO : 7%-8% / an.
 Progression de petite VO vers grosse VO : 10-12% / an
 Une décompensation est un facteur de progression de la taille des VO. 17Claude EUGÈNE
  • 18. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose
 et varices gastro-oesophagiennes (VGO) (2ème partie) Incidence de l’hémorragie - 10-15% / an
 Facteurs de risque :
 - Sévérité de la maladie hépatique (Score de Child-Pugh)
 - Taille des VO
 - Signes rouges à leur surface Quelle gravité ? - Mortalité à 6 semaines : 15 à 25% Taux de récidive ? - 60% dans les 1 à 2 ans, en l’absence de traitement 18Claude EUGÈNE
  • 19. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose compensée et HTP légère : Que conseiller ? - Prévenir :
 . l’apparition d’une HTPcs 1) . une décompensation de la cirrhose - Éradiquer la cause : . virus B, C
 . alcool… - Pas d’utilité des BBNS 2) à ce stade 3) ………………………………………………………….…………….. 1) HTP cliniquement significative
 2) Bêta-bloquants non sélectifs 3) Car il n’y a pas encore d’état hypercinétique bien développé 19Claude EUGÈNE
  • 20. HEMORRAGIE PAR HTP Cirrhose compensée et HTPcs 1) sans varices Que conseiller ? - Prévenir :
 . une décompensation de la cirrhose - Pas d’utilité des BBNS 2)
 . pour prévenir l’appariaion des varices ………………………………………………………….…………….. 1) HTP cliniquement significative (définie précédemment)
 2) Bêta-bloquants non sélectifs 20Claude EUGÈNE
  • 21. HEMORRAGIE PAR HTP A qui proposer une prophylaxie primaire 1) de la rupture de varices oesophagiennes (VO) ? - VO de taille moyenne ou grande - Petites VO mais avec signes rouges en surface - Petites VO mais cirrhose décompensée …………………………………………………………………… 1) Prévention de la 1ère hémorragie 21Claude EUGÈNE
  • 22. HEMORRAGIE PAR HTP Prophylaxie primaire 1) de la rupture de varices Comment faire ? Deux options 2) : - Médicaments
 . BBNS 3)
 . Carvedilol - Ligature de varices oesophagiennes (VO)
 (VO moyennes ou grosses) ………………………………………………..…………………… 1) Prévention de la 1ère hémorragie 2) Pas de recommandation pour l’’association des 2 techniques.
 Détails thérapeutiques dans le tableau suivant. 3) Bêta-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol) 22Claude EUGÈNE
  • 23. HEMORRAGIE PAR HTP . 23Claude EUGÈNE Prophylaxie primaire 1) Technique Dose / Rythme Buts Suivi Propranolol 20-40 mg x 2/j Ajuster tous 2-3 j Dose maxi /j : Sans ascite = 320 mg Avec ascite = 160 mg Pouls au repos : 55 à 60 Pression artérielle systolique > 90 Vérifier pouls et PA 2) Pas d’endoscopie Nadolol 20-40 mg x 1/j Ajuster tous 2-3 j Dose maxi / j Sans ascite = 160 mg
 Avec Ascite = 80 mg idem ci-dessus idem ci-dessus Carvedilol Début : 6,25 mg x 1/j Après 3 j : 6,25 mg x 2/j Dose maxi : 12,5 mg/j Pression artérielle systolique > 90 Vérifier PA 2) Ligature Toutes 2 à 8 semaines jusqu’à éradication Éradication des VO 1) Varices volumineuses ou petites avec signes rouges en surface. Pour les petites VO à risque (signes rouges ou cirrhose décompensée ce sont les bêta-bloqueurs non sélectifs quis sont recommandés. Tableau d’après l’AASLD, Hepatology 2017 2) Pression artérielle
  • 24. HEMORRAGIE PAR HTP Hémorragie aiguë par rupture de varices 1) 
 a) Que faire ?` •Transfuser - Si Hb # 7 g/dL, viser 7 à 9 g/dL •Traitement vaso-actif 2)
 - Somatostatine ou analogue
 - Vasopressine ou analogue •Antibiothérapie
 - 7 j maximum 
 - ceftriaxone 1g/24h (++) •Endoscopie +/- ligature de VO
 - Dans les 12 heures
 - Patient stable au plan hémodynamique TIPS 3) cas particuliers 
 voir diapo plus bas ………………………………………………………….……………………….……………………….. 1) C’est un signe de décompensation de la cirrhose, mais la survie à 5 ans est très différente selon qu’il y a ou non une autre complication (ascite ou encéphalopathie) : 20% versus 80%. 2) Voir diapo plus bas pour la posologie 3) Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt 24Claude EUGÈNE
  • 25. HEMORRAGIE PAR HTP 25Claude EUGÈNE Agents vaso-actifs 1) Vasopressine Perfusion IV continue : 0,2-0,4 U/mn Jusqu’à 0,8 U/mn Associer nitroglycérine IV 40mcg/mn Jusqu’à à 400 mcg/mn 2) 24 h Terlipressine 3) Pendant 48 premières heures : 2 mg IV toutes les 4h jusqu’au contrôle de l’hémorragie Traitement d’ « entretien » : 1 mg IV toutes les 4 h 2 à 5 j Somatostatine Bolus IV 250 mcg (répétable la 1ère h) Puis perfusion 250 à 500 mcg/h 2 à 5 j Octréotide 4) Bolus IV de 50, mcg (répétable la 1ère h) Puis perfusion 50 mcg/h 2 à 5 j 1) D’après l’AASLD Hepatology 2017 2) Pour maintenir une pression systolique > 90 mm Hg 3) Analogue de la vasopressine 4) Analogue de la somatostatine
  • 26. HEMORRAGIE PAR HTP Hémorragie aiguë par rupture de varices
 b) Quelle est la place du TIPS 1) ? Envisager « TIPS préventif » dans les 72 heures si : a) Haut risque d’échec du traitement ou de récidive
 . cirrhose Child-Pugh C ou B,
 . saignement actif au moment de l’endoscopie b) Pas de contre-indication au TIPS TIPS de sauvetage devant : Traitement vaso-actif x 2 à 5 j, puis BBNS 2) => échec
 (hémorragie non contrôlée ou récidivante, malgré médicaments
 et ligature des varices) ………………………………………………… 1) Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt 2) Bêta-bloqueurs non sélectifs (propranolol, nadolol) 26Claude EUGÈNE
  • 27. HEMORRAGIE PAR HTP Prophylaxie de la récidive Deux méthodes a) Association BBNS 1) et ligature des varices 2) b) TIPS 3) …………………………………………………………… 1) Bêta-bloqueurs non sélectifs (propranolol, nadolol) 2) Si échec de cette association => TIPS 3) 3)Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt (qui dispense des BBNS et de la ligature des varices) 27Claude EUGÈNE
  • 28. HEMORRAGIE PAR HTP Et les varices gastriques ? (1ère partie) (20% des sujets) Plusieurs types - GOV1 : VO descendant en dessous du cardia le long de la petite courbure (75%) - GOV2 1) : varices s’étendant vers le fundus - IGV1 1) : varices isolées du fundus - IGV2 : varices gastriques en dehors du fundus (très rares)
 
 Quelle prophylaxie primaire ?
 - GOV1 : idem VO 2)
 - GOV2 et IGV1 : BBNS 3) …………………………………………………………….………………………………… 1) Varices cardio-fundiques 2) Varices oesophagiennes 3) Bêta-bloqueurs non sélectifs 28Claude EUGÈNE
  • 29. HEMORRAGIE PAR HTP Et les varices gastriques, (2ème partie) Que faire en cas d’hémorragie ? Traitement d’urgence - Traitement de base = idem rupture VO 1) 
 (transfuser avec modération, drogues vaso-actives, antibiotiques)
 - GOV1 :
 Ligature (si faisable techniquement)
 Injection de « colle » (cynaoacrylate) - GOV2 et IGV1 2) : 
 TIPS 3) (sinon : cynaoacrylate) ……………………………………………………………………………………………… 1) Varices oesophagiennes 2) Varices cardio-fundiques 3) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 29Claude EUGÈNE
  • 30. HEMORRAGIE PAR HTP Et les varices gastriques, (3ème partie) Que faire en cas d’hémorragie ? Prévention de la récidive - GOV1 1) :
 Soit BBNS 2) + endoscopie (ligature ou cyanoacrylate) - GOV2 et IGV1 3) : 
 TIPS 4) ou oblitération rétrograde par voie transveineuse,
 si non faisables techniquement : injection de cynaoacrylate ……………………………………………………………………………………………… 1) Varices s’étendant au dessus du cardia le long de la petite courbure 2) Bêta-bloqueurs non sélectifs 3) Varices cardio-fundiques 4) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 30Claude EUGÈNE
  • 31. HEMORRAGIE PAR HTP Hémorragie malgré une prophylaxie par BBNS 1) ou ligatures de varices : 
 Que proposer ? - Associer
 BBNS et ligature - TIPS 2) : 
 ……………………………………………………………………… 1) Bêta-bloqueurs non sélectifs 2) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 31Claude EUGÈNE
  • 32. HEMORRAGIE PAR HTP Ascite réfractaire (et péritonite bactérienne spontanée) : prudence ! Maniement des BBNS 1) - Ne pas dépasser : . Propranolol 160 mg/j
 . Nadolol 80 mg/j - Diminuer ou arrêter les BBNS 1) si :
 . Dysfonction circulatoire
 (pression systolique < 90 mm Hg, natrémie < 130 meq/L,
 ou syndrome hépato-rénal) ………………………………………………………………………………………………………………….…… 1) Bêta-bloqueurs non sélectifs 32Claude EUGÈNE
  • 33. PRISE EN CHARGE 
 Tableau de synthèse (d’après réf. 1) . 33Claude EUGÈNE Stade Compensé Décompensé Gradient 1) (mm Hg) < 10 > 10 mm Hg = HTPcs 2) > 12 Varices - - - + + + Complications - - - Hémorragie aiguë Isolée Compliquée Traitement : Prévenir P Contrôler C P HTPcs P décompensation P saignement C Saignement P Récidive Décès P Récidive Autre complication P Autre complication Décès Transplantation 1) Ne se mesure pas en routine. 2) Définit le seuil de l’HTP « cliniquement significative », prédictif de décompensation
  • 34. RÉFÉRENCES 1) Garcia-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A et al. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: risk stratification, diagnosis, and management: 2016 Practice Guidance by the American Association fo the Study of Liver Diseases. Hepatology 2017,65:310-335. 2) Faure J, Weil D, Faivre M et al. Place et controversée des bêtabloquants au cours de la cirrhose en 2017. Hépato-Gastro 2017;24:1067-1076. 3) Berzigotti A, Seijo S, Arena U et al. Elastography, spleen size, and platelet count identify portal hypertension in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology 2013;144:102-111. 34Claude EUGÈNE