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Recommanda)ons	
  actuelles	
  
préven)on	
  des	
  AVC	
  dans	
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  non	
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•  ESC,	
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•  Coût	
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  euros	
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Fibrillation atriale ab 10 03 15

  1. 1. La  Fibrilla)on  Atriale   FMC  Le  Bailleul  –  10  mars  2015   A.  Bergère  
  2. 2. Anatomie  des  voies  de  conduc)on  
  3. 3. Électrophysiologie  normale   •  Toutes  les  impulsions  électriques  naissent  du  nœud  sinusal   •  Les  impulsions  parcourent  à  la  même  vitesse  les  voies  de   conduc7on  auriculaire  :  mêmes  vitesses  de  conduc7on  et   mêmes  périodes  réfractaires   •  Les  2  oreille;es  sont  dépolarisées  et  se  contractent  en  même   temps  :  onde  P   •  Les  impulsions  sont  ralen7es  dans  le  NAV  :  intervalle  PR   •  Les  impulsions  parcourent  à  la  même  vitesse  les  branches  du   faisceau  de  His   •  Les  2  ventricules  sont  dépolarisés  et  se  contractent  en  même   temps  :  QRS  fins  
  4. 4. Rythme  sinusal  
  5. 5. Electrophysiologie  de  la  FA   •  La  FA  correspond  à  une  ac)vité  électrique  totalement   désorganisée  de  l’ensemble  du  7ssu  auriculaire,  liée  à  de   mul7ples  pe7ts  circuits  de  réentrée   •  Contrairement  à  l’ac7vité  sinusale  normale,  il  s’agit  d’une   ac)vité  électrique  très  rapide  :  300  à  500  bpm  dans  les   oreille;es   •  Ce;e  ac7vité  électrique,  un  peu  ralen)e  dans  le  NAV,  se   transmet  aux  ventricules,  où  le  rythme  reste  rapide  et   irrégulier  
  6. 6. Electrocardiogramme  de  la  FA   •  La  FA  est  un  trouble  du  rythme  supraventriculaire  caractérisé   par  :   –  une  absence  d’ondes  P   –  une  ac7vité  atriale  (ondes  f)  très  rapide  (300  à  500  par   minute),  complètement  irrégulière  et  plus  ou  moins   ample  :  FA  à  pe7tes  mailles  ou  à  grosses  mailles  =   trémula7ons  de  la  ligne  de  base   –  une  fréquence  ventriculaire  rapide  (tachycardie)  et   irrégulière  (arythmie)   •  Tachyarythmie  par  fibrilla)on  atriale  :  130  à  200  bpm  
  7. 7. ECG  -­‐  FA  
  8. 8. Conséquences  de  la  FA   •  Perte  de  la  systole  auriculaire   –  par7cipa7on  de  la  systole  auriculaire  dans  le  débit  cardiaque  :  de  5  %   au  repos,  à  25  %  à  l’effort  et  sur  cardiopathie   –  mauvaise    tolérance  à  l’effort   –  risque  d’insuffisance  cardiaque   •  Flux  turbulent  et  forma)on  de  thrombus  dans  l’oreilleZe  et   l’auricule  gauche  =  risque  d’AVC  ischémique   –  dès  les  1°  jours  d’arythmie   –  le  risque  augmente  avec  l’ancienneté  de  l’arythmie   –  risque  d’AVC  mul7plié  par     •  5  en  absence  de  cardiopathie   •  17  en  présence  de  cardiopathie  
  9. 9. Manifesta)ons  cliniques   •  Pa)ent  asymptoma)que   –  fréquent   –  même  risque  thrombo-­‐embolique   •  Palpita)ons  en  salves  irrégulières   •  Dyspnée  d’effort   •  Malaises  et  syncopes   –  surtout  si  cardiopathie  préexistante   –  parfois  à  l’arrêt  de  la  FA  :  asystolie  de  quelques  secondes   –  sur  Wolff-­‐Parkinson-­‐White  :  risque  de  FV  et  de  mort  subite   •  FA  révélée  par  ses  complica)ons   –  AVC  ischémique     –  insuffisance  cardiaque  
  10. 10. Epidémiologie  de  la  FA   •  Trouble  du  rythme  cardiaque  le  plus  fréquent   •  La  prévalence  de  la  FA  augmente  avec  l’âge  :   –  0.1  %  avant  40  ans   –  5  %  après  65  ans   –  10  %  après  80  ans   •  Ce;e  augmenta7on  avec  l’âge  est  le  reflet  de  l’augmenta7on  des   cardiopathies   •  2/3  des  pa)ents  en  FA  ont  entre  75  et  85  ans   •  Le  risque  d’AVC  lié  à  la  FA  augmente  avec  l’âge  :   –  <  60  ans  :  1.5  %  par  an   –  >  80  ans  :  20  %  par  an   •  Les  AVC  liés  à  une  FA  sont  plus  graves  que  les  AVC  liés  à  une  autre  cause  
  11. 11. E)ologies  de  la  FA   •  Pathologies  non  cardiaques   – hyperthyroïdie   – pathologies  pulmonaires  aiguës  :  embolies   pulmonaires,  pneumonies  infec7euses,   exacerba7on  de  BPCO   – intoxica7on  alcoolique  aiguë   •  Cardiopathies   •  FA  idiopathique  paroxys)que  du  sujet  jeune  
  12. 12. Remarques   •  Une  FA  survenant  au  cours  d’une  pathologie   aiguë  extracardiaque  est  un  épiphénomène  :  a   priori,  une  fois  la  pathologie  guérie,  pas  de   traitement  au  long  cours   •  Une  FA  idiopathique  ou  sur  cardiopathie  est   une  maladie  à  part  en7ère  et  nécessite  un   traitement  
  13. 13. Formes  par)culières   •  FA  vagale  et  FA  adrénergique   •  Maladie  rythmique  auriculaire   •  FA  idiopathique  paroxys7que  du  sujet  jeune   – ini7ée  par  des  extra  systoles  auriculaires  au  niveau   des  veines  pulmonaires   – souvent  invalidante  car  responsable  de  salves  de   tachyarythmie  responsable  de  crises  de   palpita7ons  incessantes   – accessible  à  un  traitement  abla7f  
  14. 14. Classifica)on  de  la  FA   •  FA  paroxys)que  :  <  48  heures   –  régularisa7on  spontanée  fréquente   –  risque  thrombo-­‐embolique  faible   –  récidives  fréquentes   •  FA  paroxys)que  persistante  :  de  48  heures  à  7  jours   –  pas  de  régularisa7on  spontanée   –  risque  thrombo-­‐embolique  élevé   •  FA  permanente  et  chronique  :  >  7  jours   –  risque  thrombo-­‐embolique  élevé   –  les  chances  de  régularisa7on  diminuent  avec  la  durée  de  la  FA  
  15. 15. Remarques   •  Face  à  un  épisode  de  FA  paroxys7que,  il  n’est   pas  toujours  facile  de  préciser  l’ancienneté   •  De  nombreux  épisodes  peuvent  passer   inaperçus  car  asymptoma7ques   •  Or,  d’épisode  en  épisode,  le  risque  thrombo-­‐ embolique  augmente  
  16. 16. Evolu)on  naturelle   FA   permanente   FA   persistante   FA   paroxys) que  
  17. 17. Pronos)c  de  la  FA   •  La  FA  est  poten)ellement  grave  par  ses  complica)ons  :   –  thrombo-­‐emboliques   •  quel  que  soit  le  type  de  FA  :  paroxys7que  ou  permanente   •  augmente  avec  l’ancienneté  de  la  FA   –  insuffisance  cardiaque   •  décompensa7on  d’une  cardiopathie  préexistante   •  développement  d’une  cardiomyopathie  rythmique  réversible   •  FA  an)coagulée  et  ralen)e  :  bon  pronos)c   •  Le  pronos)c  de  la  FA  est  celui  :   –  des  complica7ons   –  de  la  cardiopathie  associée  
  18. 18. Prise  en  charge  d’un  1°  épisode  de  FA   par  le  généraliste   •  Suspicion  de  FA  :     –  symptômes  évocateurs   –  pouls  irrégulier   •  Diagnos)c  de  FA  :  ECG   •  An)coaguler   –  HBPM  +  AVK  ou  AVK  seul   –  AOD   •  Ralen)r  la  fréquence  cardiaque  si  nécessaire   –  bétabloquant  :  acébutolol,  aténolol,  bisoprolol,  nébivolol   –  inhibiteur  calcique  bradycardisant  :  dil7azem,  vérapamil   •  Consulta)on  cardiologique  
  19. 19. Prise  en  charge  d’un  1°  épisode  de  FA   par  le  cardiologue   •  Confirma7on  du  diagnos)c  :  ECG,  holter   •  Bilan  é)ologique  :  ETT,  épreuve  d’effort,  TSH  …     •  Poursuite  du  traitement  an)coagulant   •  Cardioversion  :     –  médicament  an7arythmique   –  choc  électrique  externe   –  traitement  abla7f   •  Traitement  préven7f  des  récidives   •  Contrôle  de  la  fréquence  cardiaque  
  20. 20. Cardioversion  :  quand  réduire  une  FA   •  FA  paroxys)que  <  48  heures   –  réduc7on  spontanée  fréquente   –  an7arythmique  pas  toujours  indispensable  après  la  réduc7on   •  FA  paroxys)que  et  persistante  :  de  2  à  7  jours   –  réduc7on  possible  sous  couvert  d’un  traitement  an7coagulant  :  traitements  simultanés   –  pa7ent  hospitalisé   •  FA  permanente  >  7  jours  ou  ancienneté  indéterminée:   –  an7coagulant  pendant  3  semaines  avec  contrôle  de  la  fréquence  cardiaque   –  puis  réduc7on  possible  :   •  an7arythmique   •  choc  électrique   •  FA  très  ancienne  ou  mul)récidivante   –  ne  pas  s’acharner  à  réduire   –  contrôle  de  la  fréquence  cardiaque   –  an7coagulant  
  21. 21. Remarques   •  Dans  la  plupart  des  cas,  il  faut   essayer  de  réduire  un  1°  épisode  de   FA   •  Toute  tenta7ve  de  cardioversion  doit   se  faire  sous  couvert  d’un  traitement   an7coagulant  efficace  
  22. 22. Cardioversion  médicamenteuse  :   an)arythmiques   •  Amiodarone  (Cordarone)   –  dose  de  charge  :  FA  paroxys7que  persistante,  pa7ent  monitoré   •   iv  :  300  mg  iv  PSE  sur  30  minutes  ou  1  heure   •  orale  :  30  mg/kg  en  une  prise   –  voie  orale  :  200  mg/j  (1  cp)   –  u7lisable  quelle  que  soit  la  cardiopathie   •  Flécaïnide  (Flécaïne)   –  iv  2  mg/kg  :  FA  paroxys7que  persistante,  pa7ent  monitoré   –  voie  orale  :  150  à  300  mg/j   –  u7lisable  uniquement  en  l’absence  de  cardiopathie  et  de  troubles  de   conduc7on   •  Propafénone  (Rythmol)  iv  ou  orale  
  23. 23. Cardioversion  électrique:   choc  électrique  externe   •  Précédé  par  :   – traitement  an7coagulant  :  minimum  3  semaines   d’an7coagula7on  efficace   – traitement  an7arythmique  :  amiodarone  ou   flécaïnide   •  Hospitalisa)on  d’une  journée   •  Suivi  par  :   – traitement  an7coagulant  :  minimum  4  semaines   – traitement  an7arythmique  en  préven7on  des   récidives  
  24. 24. Préven)on  des  récidives  :  an)arythmiques   •  Pas  de  cardiopathie  :   – flécaïnide   – propafénone   – en  associa7on  avec  une  faible  dose  de   bétabloquant   •  Cardiopathie  hypertrophique  :  sotalol   •  Cardiopathie  avec  FE  basse  :  amiodarone  
  25. 25. Contrôle  de  la  fréquence  cardiaque   •  Op)on  choisie  si   –  échec  d’une  ou  plusieurs  cardioversions   –  FA  ancienne  (>  1  an)   –  cardiopathie  évoluée   –  FA  bien  tolérée   •  Moyens     –  Bétabloquant  :  très  efficace   –  dil7azem,  vérapamil   –  digoxine  :  moins  efficace  à  l’effort   –  abla7on  du  NAV  et  s7mulateur  cardiaque  ventriculaire  
  26. 26. Abla)on  de  la  FA   •  Indica)on  :  FA  paroxys)que  focale,  récidivante  et  mal   tolérée,  après  échec  d’un  traitement  an)arythmique   –  paroxys7que  :  quelques  heures   –  focale  :  salves  de  FA  déclenchées  par  des  ESA  précoces   naissant  à  proximité  des  veines  pulmonaires  (intérêt  du   holter)   –  symptoma7que  :  pa7ents  de  moins  de  60  ans  invalidés  par   les  salves  de  palpita7ons   •  Objec)fs   –  dispari7on  des  symptômes   –  arrêt  du  traitement  an7arythmique  
  27. 27. Abla)on  de  la  FA   •  Déroulement  de  la  procédure  :   –  sous  anesthésie  générale  et  traitement  an7coagulant   –  cathétérisme  transseptal  sous  ETO   –  isola7on  des  4  veines  pulmonaires   –  durée  :  3  à  4  heures   •  Dans  20%  des  cas,  une  2°  procédure  est  nécessaire   •  Efficacité  :     –  80  %  des  cas,  mais  avec  2°  procédure  1  fois  sur  5   –  les  récidives  se  produisent  surtout  au  cours  des  6  premiers  mois   –  dispari7on  durable  des  crises  de  palpita7ons  invalidantes   –  arrêt  de  l’an7arythmique  pas  toujours  possible  
  28. 28. Abla)on  de  la  FA   •  Complica)ons  :   –  complica7ons  graves  :  6  %   –  sténoses  des  veines  pulmonaires  :  toux,  dyspnée,   hémoptysies   –  complica7ons  thrombo-­‐emboliques   –  tamponnade   –  fistule  atrio-­‐oesophagienne  :  gravissime  
  29. 29. Traitement  an)coagulant   •  Probléma)que  :  faut-­‐il  an)coaguler  au  long  cours  une  fois  passée  la   phase  ini)ale  ?   •  Remarques  préliminaires:   –  toute  FA,  paroxys7que  ou  permanente,  présente  un  risque  d’  AVC   ischémique   –  le  traitement  an7coagulant  diminue  ce  risque   –  tout  traitement  an7coagulant  comporte  un  risque  hémorragique   –  il  faut  que  le  bénéfice  an7thrombo7que  soit  supérieur  au  risque   hémorragique   –  l’aspirine  n’est  plus  u)lisée  en  préven7on  des  évènements  thrombo-­‐ emboliques  de  la  FA  car   •  moins  efficace  que  les  AVK   •  risque  d’ulcère  gastrique  hémorragique  non  nul  
  30. 30. Cas  clinique  n°  1   Mme  F.  –  née  en  avril  1933   •  Infarctus  du  myocarde  antérieur  en  2010;  stent  ac7f  sur  l’IVA   •  Fibrilla7on  atriale  chronique;  score  CHADS  =  4   •  Traitement  par  Préviscan  +  Kardégic   •  Décembre  2012  –  79  ans   –  INR  >  10   –  Pas  d’hémorragie  apparente  mais  anémie  transfusée   –  Poursuite  même  traitement   •  Février  2013   –  Chute  et  trauma7sme  crânien   –  INR  =  6.13   –  TDM  :  hématome  sous-­‐dural  aigu   –  Arrêt  Préviscan  et  Kardégic;  évolu7on  favorable   •  Octobre  2014  –  81  ans   –  AVC  ischémique  sylvien  gauche  étendu   –  Décès  à  J10  
  31. 31. Mme  F.  
  32. 32. Mme  F.  
  33. 33. Cas  clinique  n°  2   Mme  M.  –  née  en  janvier  1960   •  Novembre  2010  -­‐  50  ans   –  FA  paroxys7que;  traitement  par  Lovenox  et  Nébivolol  pendant  quelques  jours   –  Bilan  é7ologique  normal;  ETT  normale;  score  CHADS  =  0   –  Restaura7on  spontanée  du  rythme  sinusal  à  J3   –  Traitement  par  Kardégic  et  Flécaïne   •  Décembre  2013  –  53  ans   –  FA  récidivante,  bien  tolérée  ;  pa7ente  asymptoma7que   –  Remplacement  de  Flécaïne-­‐Kardégic  par  Xarelto-­‐Amiodarone   •  Février  2014  –  54  ans   –  FA  persistante,  réduite  par  CEE;  ETT  normale   –  Traitement  par  Xarelto  et  Flécaïne   •  Août  2014  –  54  ans   –  Rythme  sinusal;  score  CHADS-­‐VASc  =  0   –  Arrêt  de  Xarelto;  poursuite  de  Flécaïne   •  Septembre  2014  –  54  ans   –  AVC  ischémique/hémiparésie  droite/occlusion  embolique  de  l’artère  sylvienne  gauche   –  Reprise  du  Xarelto;  évolu7on  favorable  depuis  
  34. 34. Cas  clinique  n°  3   Mme  B.  –  née  en  août  1925   •  Fibrilla7on  atriale  chronique   •  Traitement  par  Préviscan  et  Nébivolol   •  Septembre  2013  –  87  ans   –  hémiplégie  gauche  soudaine  et  trouble  de  vigilance   –  IRM  (scanner  en  panne):  volumineux  hématome   hémisphérique  droit   –  INR  =  2.35   –  Traitement  par  Vitamine  K  et  PPSB   –  Décès  à  J3  
  35. 35. Mme  B.  
  36. 36. Mme  B.  
  37. 37. Cas  clinique  n°4   Mme  L.  –  née  en  1932   •  2001  –  69  ans   –  palpita7ons  :  FA  paroxys7que  persistante   –  ETT  normale   –  amiodarone  +  préviscan  :  restaura7on  du  RS   •  2002  :  remplacement  de   –  préviscan  par  kardégic   –  amiodarone  par  sotalol   •  suivi  annuel  depuis;  kardégic  +  sotalol  :  RAS  pendant  13  ans   •  février  2015  –  82  ans  :  AVC  ischémique,  hémiplégie  gauche   –  rythme  sinusal  à  l’admission  puis  FA  pendant  48  heures   –  restaura7on  spontanée  du  RS  à  J2   –  persistance  de  l’hémiplégie;  pas  d’autre  é7ologie  que  la  FA  
  38. 38. Evalua)on  du  risque  embolique   score  CHADS-­‐VASc   •  Score  CHADS-­‐VASc   –  C  :  cardiopathie  ou  insuffisance  cardiaque  =  1  point   –  H  :  hypertension  artérielle  =  1  point   –  A  :  âge   •  >  75  ans  =  2  points   •  entre  65  et  75  ans  =  1  point   –  D  :  diabète  =  1  point   –  S  :  antécédent  d’AVC  ischémique  =  2  points   –  VA  :  terrain  vasculaire  (coronaropathie  ou  AOMI)  =  1  point   –  Sc  :  sexe  féminin  =  1  point  
  39. 39. Commentaires   •  Le  score  varie  de  0  à  9  points   –  0  :  5  à  10  %  des  pa)ents  avec  FA   •  très  faible  risque  thromboembolique   –  9  :  risque  thromboembolique  très  élevé   •  Seuls  les  pa)ents  ayant  moins  de  65  ans  et  une  FA  isolée   (score  0  ou  1  pour  une  femme)  ne  relèvent  pas  du   traitement  an)coagulant   •  Score  supérieur  ou  égal  à  1  :  traitement  an)coagulant  
  40. 40. Evalua)on  du  risque  hémorragique   score  HAS-­‐BLED   •  Score  HAS-­‐BLED   –  H  :  hypertension  =  1  point   –   A  :  fonc7on  rénale  ou  hépa7que  anormale  =  1  ou  2  points   –  S  :  AVC  (antécédent)  =  1  point   –  B  :  saignement  (bleeding)  =  1  point   –  L  :  INR  labile  =  1  point   –  E  :  âge  >  65  ans  (elderly)  =  1  point   –  D  :  médicaments  ou  alcool  =  1  ou  2  points   •  Varia)on  du  score  de  0  à  9   •  Score  >  3  :  risque  hémorragique  élevé,  traitement  an7coagulant  à  u7liser  avec   prudence   •  Le  score  HAS-­‐BLED  n’intervient  pas  dans  la  décision  ini7ale  d’an7coaguler  un   pa7ent,  il  sert  à  déterminer  un  niveau  de  vigilance  et  de  surveillance  
  41. 41. Commentaires   •  Les  pa7ents  qui  ont  simultanément  un  risque   thromboembolique  élevé  et  un  risque  hémorragique   élevé,  sont  ceux  qui  ont  le  plus  de  bénéfice  à  être   traités  par  an7coagulants   •  C’est  par7culièrement  le  cas  des  sujets  les  plus  âgés   (>  80  ans)  chez  qui  il  est  maintenant  bien  démontré   que  les  an7coagulants  peuvent  être  prescrits   •  La  surveillance  et  l’éduca7on  du  pa7ent  sont  alors   très  importants  
  42. 42. Choix  du  traitement  an)coagulant   •  L’aspirine  n’est  plus  u)lisée   •  FA  valvulaire  :  AVK   –  valvulopathie  rhuma7smale:  rétrécissement  mitral   –  prothèse  valvulaire  mécanique   •  FA  non  valvulaire  :  AVK  ou  AOD   •  AVK  :     –  coumadine  (warfarine)  2  et  5  mg   –  préviscan  (fluindione)  20  mg   •  AOD  :   –  Pradaxa  (dabigatran)  =  an7  II,  110  et  150  mg   –  Xarelto  (rivaroxaban)  =  an7  Xa,  15  et  20  mg   –  Eliquis  (apixaban)  =  an7  Xa,  2.5  et  5  mg   –  Edoxaban  =  an7  Xa,  non  encore  commercialisé  
  43. 43. Avantages  des  AVK   •  efficacité  démontrée   –  traitement  de  la  maladie  veineuse  thromboembolique   (phlébite  et  embolie  pulmonaire)   –  préven7on  des  embolies  cérébrales  et  systémiques  au   cours  de  la  fibrilla7on  atriale   –  préven7on  des  thromboses  des  valves  cardiaques   mécaniques   •  contrôle  de  l’effet  an7coagulant  :  INR   •  an7dotes  :  vitamine  K  et  concentrés  de  complexe   prothrombique  (PPSB  =  Kanokad)  
  44. 44. Inconvénients  des  AVK   •  effet  biologique  très  variable  et  varia7ons  pas  toujours  prévisibles  :     •  temps  passé  entre  2  et  3  :  uniquement  de  60  %   •  INR  <  2  =  risque  thromboembolique   •  INR  >  3  =  risque  hémorragique   •  contrôles  par  INR  et  ajustements  posologiques  fréquents  :  coût  et   temps   •  ac7on  lente  ;  équilibre  obtenu  à  J7   •  longue  demi-­‐vie   •  risque  hémorragique   •  1°  cause  de  iatrogénie  médicamenteuse   •  gravité  des  hémorragies  cérébrales  
  45. 45. Varia)ons  des  INR  
  46. 46. Avantages  des  AOD   •  efficacité  équivalente  aux  AVK  :  études  de  non  infériorité  versus   warfarine   •  risque  hémorragique  :     •  comparable  à  celui  des  AVK   •  moins  d’hémorragie  cérébrale   •  plus  d’hémorragies  intes7nales   •  effet  an7coagulant  stable  :  pas  de  contrôle  INR   •  ac7on  rapide  dès  J1   •  demi-­‐vie  plus  courte  que  celle  des  AVK   •  Pradaxa  :     •  clairance  >  80  :  13  heures   •  entre  30  et  80  :  18  heures   •  Xarelto  :  12  heures   •  Eliquis  :  12  heures  
  47. 47. Inconvénients  des  AOD   •  insuffisance  rénale  :  majora7on  du  risque  hémorragique  (clairance   calculée  par  Cockro•)   –  Pradaxa   •  clairance  <  30  ml/min  :  contre  indica7on   –  Xarelto   •  clairance  entre  15  et  50  ml/min  :  posologie  réduite   •  clairance  <  15  ml/min  :  contre  indica7on   –  Eliquis   •  clairance  entre  15  et  30  ml/min  :  posologie  réduite   •  clairance  <  15  ml/min  :  contre-­‐indica7on   •  les  AOD  modifient  les  test  de  coagula7on  (TP,  TCA,  INR)   •  pas  d’an7dote  
  48. 48. Pradaxa  et  fibrilla)on  atriale   •  Posologie  :  150  mg  ma7n  et  soir   •  Posologie  réduite  :  110  mg  ma7n  et  soir   –  âge  >  80  ans   –  traitement  par  vérapamil  (les  2  médicaments  doivent  être  pris  simultanément)   –  ulcère  gastrique  ac7f   •  Pradaxa  ne  doit  pas  être  associé  aux  HBPM   •  Contre  indica)ons  :   –  clairance  créa7nine  <  30  ml/min   –  hémorragie  ou  trouble  de  l’hémostase   –  insuffisance  hépa7que  ou  maladie  chronique  du  foie   –  traitement  par  les  an7fongiques  azolés,  ciclosporine  ou  tacrolimus   –  grossesse  et  allaitement  
  49. 49. Xarelto  et  fibrilla)on  atriale   •  Posologie  :  20  mg/jour  en  une  prise   •  Posologie  réduite  :  15  mg/jour  en  une  prise   –  clairance  créa7nine  entre  15  et  50  ml/min   •  Xarelto  ne  doit  pas  être  associé  aux  HBPM   •  Contre  indica)ons  :   –  clairance  créa7nine  <  15  ml/min   –  hémorragie  ou  trouble  de  l’hémostase   –  insuffisance  hépa7que  ou  maladie  chronique  du  foie   –  traitement  par  les  an7fongiques  azolés  ou  les  an7-­‐protéases  du  VIH   –  grossesse  et  allaitement  
  50. 50. Eliquis  et  fibrilla)on  atriale   •  Posologie  :  5  mg  ma7n  et  soir   •  Posologie  réduite  :  2.5  mg  ma7n  et  soir   –  âge  >  80  ans   –  poids  <  60  kgs   –  créa7nine  >  133    µmol/l  (15  mg/l)  ou  clairance  entre  15  et  30  ml/ minute   •  Eliquis  ne  doit  pas  être  associé  aux  HBPM   •  Contre-­‐indica)ons   –  Clairance  <  15  ml/minute   –  Hémorragie  ou  trouble  de  l’hémostase   –  Insuffisance  hépa7que  ou  maladie  chronique  du  foie  
  51. 51. Ne  pas  oublier   •  Contrôle  de  la  clairance  de  la  créa7nine  tous   les  3  ou  6  mois   •  En  pra7que  :   – clairance  entre  30  et  50  ml/min  :  posologie   réduite   – clairance  <  30  ml/min  :  arrêt  de  l’AOD   •  Informa7on-­‐éduca7on  du  pa7ent  :  livrets   spécifiques  pour  les  AVK  et  pour  les  AOD   édités  par  l’équipe  de  cardiologie  du  PSSL    
  52. 52. Evalua)on  des  AOD   •  Etude  de  la  CNAMTS  :  étude  NACORA   •  étude  en  2012,  rapport  du  23  juin  2014   •  bases  de  données:  assurance  maladie  et  PMSI   •  71  589  pa7ents   •  AOD  versus  AVK  pendant  3  mois   •  pas  d’excès  de  risque  hémorragique   •  pas  d’excès  de  risque  thrombo7que   •  Etude  de  l’ANSM  :  passage  d’un  traitement  par  AVK  à  un  traitement  par   AOD   •  pas  d’augmenta7on  du  risque  hémorragique   •  pas  d’augmenta7on  du  risque  thrombo7que  
  53. 53. Recommanda)ons  actuelles   préven)on  des  AVC  dans  la  FA  non  valvulaire   •  ESC,  SFC  et  SFNV  :   – AOD  en  1°  inten7on   – alterna7ve  :  AVK   •  HAS  :   – AVK  en  1°  inten7on   – alterna7ve  :  AOD  si  INR  instable  
  54. 54. Coût  du  traitement  an)coagulant   •  Coût  d’un  INR  :  15  euros  (prélèvement  +  dosage)   •  Coût  d’un  traitement  par  AVK   – coumadine  2  mg/j  =  3.37  euros  par  mois   – coumadine  5  mg/j  =  6.9  euros  par  mois   – préviscan  20  mg/j  =  3.8  euros  par  mois   •  2  INR  par  mois  +  AVK  :  34  à  37  euros  par  mois   •  Coût  d’un  traitement  par  AOD  :  75  euros  par  mois  
  55. 55. Fermeture  percutanée  de  l’auricule   gauche   •  Indica)on  :  pa7ents  ayant   –  une  FA  à  haut  risque  thromboembolique   –  et  une  contre-­‐indica7on  aux  an7coagulants  oraux   •  90%  des  thrombi  sont  localisés  dans  l’auricule  gauche   •  2  types  de  prothèse  :  Amplatzer  et  Watchmann   •  Procédure  :   –  pas  d’anesthésie  générale   –  contrôle  ETO   –  ponc7on  transseptale   •  Complica)ons  :   –  tamponnade   –  AVC    ischémique   •  Pas  de  remboursement  pour  l’instant  

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