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V.Mansour	
  
Urgen&ste	
  
	
  
Le	
  cercle	
  Deauville	
  	
  
le	
  21	
  mars	
  2014	
  
L’allergie	
  qui	
  n’en	
  était	
  pas	
  une	
  !	
  
•  Pte	
  29	
  ans	
  
•  Oedème	
  lèvre	
  sup	
  et	
  joue	
  dte,	
  
douloureux,	
  non	
  prurigineux	
  
•  Pas	
  d’ur&caire	
  associé	
  
•  Pas	
  d’aEeinte	
  langue	
  ni	
  voies	
  
respiratoires.	
  Dents	
  RAS	
  
•  Apyre&que,	
  cstes	
  et	
  examen	
  
clinique	
  normal	
  par	
  ailleurs	
  
•  Pas	
  de	
  no&on	
  de	
  piqûres	
  ni	
  
prise	
  médicamenteuse	
  
•  Tt	
  en	
  cours:	
  contracep&on	
  
oestro-­‐progesta&f	
  
	
  	
  
	
  
	
  
ü  1	
  grossesse	
  RAS	
  
ü  2	
  épisodes	
  d’oedèmes	
  
régressifs	
  sous	
  72	
  H	
  	
  
ü  Crises	
  douloureuses	
  
abdominales	
  récidivantes	
  
	
  
ü  TT	
  en	
  cours:	
  contracep&on	
  
oestro-­‐progesta&ve	
  
1 of 20
Observa&on	
  1:	
  Savoir	
  reconnaître	
  	
  
Observa&on	
  2:	
  Savoir	
  traiter	
  
•  Smur	
  95	
  (Pontoise)	
  :	
  H,	
  73	
  ans	
  
•  Oedeme	
  face,	
  lèvres,	
  langue	
  >	
  5	
  h	
  
•  Dysphonie,	
  dyspnée	
  
•  Volumineuse	
  langue	
  sous	
  tension,	
  
protrusion	
  1/3	
  ant	
  
•  Dysphagie,	
  hypersialorrhée	
  
•  Pas	
  d’érup&on	
  cutanée	
  
•  Hémodynamique	
  OK	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
•  Pas	
  d’allergie	
  connue	
  
•  HTA:	
  lisinopril	
  20	
  mg	
  
depuis	
  10	
  jours	
  
•  Chimio	
  >	
  1	
  An	
  pour	
  ADK	
  
bronchique	
  
2 of 20
An&	
  H1,	
  cor&coïdes,	
  Adrénaline:	
  débutés	
  
ê	
  
Transport	
  :	
  aggrava&on	
  des	
  lésions	
  
2ème	
  Bolus	
  aux	
  urgences:	
  an&H1,	
  cor&coides	
  
	
  
Pas	
  d’améliora@on	
  au	
  bout	
  d’une	
  heure	
  Diagnos&c	
  ?	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Traitement	
  ?	
  
B.	
  Gelée	
  et	
  al/	
  la	
  revue	
  de	
  médecine	
  interne	
  29	
  (	
  2008)	
  516-­‐519	
  
1-­‐	
  Est-­‐ce	
  bien	
  un	
  angio-­‐oedème?	
  
3 of 20
•  Gonflement	
  /	
  @ssus	
  ss-­‐cutanés	
  et	
  ss	
  
muqueux	
  
•  blanc-­‐rosé,	
  ferme,	
  peu	
  prurigineux,	
  	
  
•  qques	
  heures	
  à	
  plusieurs	
  jours	
  (	
  1	
  à	
  5	
  J)	
  
•  Peut	
  être	
  douloureux	
  
•  Récidivant,	
  sans	
  séquelles	
  	
  
•  libéra&on	
  de	
  médiateurs	
  /perméabilité	
  
vasculaire:	
  	
  
•  Histamine	
  ++	
  
•  Bradykinine	
  
•  leucotriènes..	
  
2-­‐	
  Est-­‐ce	
  un	
  angio-­‐oedème	
  histaminique?	
  
ü Les	
  +	
  fréquents	
  
ü dégranula@on	
  mastocytaire	
  
	
  	
  	
  	
  	
  (	
  Ig	
  E	
  dépendantes	
  ou	
  non)	
  
ü ur@caire	
  ++	
  
ü Terrain	
  atopique	
  
ü Sensible	
  an@	
  H1,	
  cor@coïdes,	
  
Adrénaline	
  
4 of 20
3-­‐	
  Oedème	
  de	
  Quincke?	
  
•  Descrip@on	
  	
  en	
  1882	
  “d’un	
  syndrome	
  d’appari&on	
  soudaine:	
  
–  Affectant	
  la	
  peau	
  et	
  les	
  &ssus	
  ss	
  cutanés/ss	
  muqueux	
  
–  Apparaissant	
  dans	
  un	
  contexte	
  de	
  maladie	
  héréditaire	
  
–  Touchant	
  le	
  visage,	
  les	
  pieds,	
  les	
  par&es	
  génitales,	
  le	
  tronc	
  
–  Persistant	
  plusieurs	
  heures	
  à	
  jours	
  (	
  2-­‐4)	
  avec	
  risque	
  
d’oedème	
  au	
  niveau	
  abdominal,	
  laryngé	
  pouvant	
  
meEre	
  la	
  vie	
  de	
  pa&ents	
  en	
  danger	
  !”	
  
	
  
OEDEME	
  ANGIO-­‐NEUROTIQUE	
  HEREDITAIRE	
  =	
  
OANH	
  
5 of 20
Heinrich	
  Irenaeus	
  QUINCKE	
  
(	
  1842-­‐1922)	
  
Quincke	
  H.	
  Concerning	
  the	
  acute	
  localized	
  oedema	
  of	
  the	
  skin.	
  Monatsh	
  Prakt	
  Derm	
  1882;	
  1:129-­‐131	
  
•  1882:	
  1ère	
  descrip&on….	
  magistrale	
  par	
  le	
  Dr	
  Von	
  Quincke	
  
	
  
•  1963:	
  Donaldson	
  et	
  al:lié	
  à	
  un	
  déficit	
  héréditaire	
  du	
  C1	
  Inh	
  (	
  inhibiteur	
  de	
  la	
  frac&on	
  
C1	
  du	
  complément)	
  
–  Type	
  1:	
  déficit	
  quan&ta&f,	
  de	
  synthèse	
  
–  Type	
  2:	
  déficit	
  qualita&f,	
  anomalie	
  fonc&onnelle	
  
•  1986:	
  gène	
  codant	
  pour	
  C1	
  Inh	
  iden&fié	
  sur	
  le	
  chromosome	
  11	
  
	
  
•  1998:	
  la	
  bradykinine:	
  médiateur	
  clé	
  du	
  déclenchement	
  des	
  angio-­‐
oedèmes	
  
Angio-­‐oedème	
  héréditaire	
  =	
  	
  
angio-­‐oedème	
  bradykinique	
  avec	
  muta@on	
  gène	
  SERPING	
  1	
  
•  2000:	
  descrip&on	
  par	
  Bork	
  et	
  al.	
  d’un	
  angio-­‐oedème	
  bradykinique	
  avec	
  C1	
  Inh	
  
normal	
  (	
  Type	
  3	
  )	
  touchant	
  préféren&ellement	
  les	
  femmes,	
  en	
  par@culier	
  durant	
  la	
  
grossesse	
  ou	
  sous	
  contracep@on	
  oestroprogesta@ve	
  
	
  
6 of 20
Angio-­‐oedème	
  bradykinique	
  
Quelques	
  dates…	
  
Les	
  Angio-­‐oedèmes	
  bradykiniques	
  
caractéris&ques	
  cliniques	
  
Moins	
  fréquent	
  mais	
  dangereux	
  	
  
Diffère	
  par	
  sa	
  présenta&on	
  clinique,	
  sa	
  physiopathologie	
  et	
  sa	
  PEC	
  thérapeu&que	
  
	
  
	
  
7 of 20
•  Résolu'on	
  plus	
  lente	
  des	
  crises	
  (	
  3	
  à	
  5	
  j.)	
  
•  Absence	
  d’ur'caire	
  ou	
  simple	
  érup'on	
  
serpigineuse	
  
•  Fréquence	
  des	
  symptômes	
  abdominaux	
  pseudo-­‐
chirurgicaux	
  
•  Résistance	
  aux	
  cor'coides,	
  an'H1,	
  Adrénaline	
  
•  Délai	
  diagnos@c:	
  moyenne	
  10	
  ans	
  
•  Certains	
  font	
  des	
  crises	
  hebdomadaires,	
  d’autres	
  1	
  à	
  2	
  fois	
  /	
  an	
  
•  Déclenchement:	
  trauma&smes	
  &ssulaires	
  minimes,	
  soins	
  
dentaires	
  (	
  50%	
  des	
  cas),	
  une	
  infec&on,	
  un	
  stress,	
  une	
  grossesse,	
  	
  
certains	
  médicaments	
  (	
  oestrogènes,	
  IEC,	
  …	
  
La	
  gravité	
  !	
  
•  Oedème	
  de	
  la	
  face:	
  
1	
  pa&ent	
  /	
  2	
  présentera	
  une	
  
crise	
  laryngée	
  avec	
  un	
  risque	
  
de	
  décès	
  de	
  25	
  %	
  en	
  
l’absence	
  de	
  Tt	
  adapté	
  
•  Oedème	
  diges&f:	
  
Syndrome	
  sub-­‐occlusif,	
  
hypovolémie,	
  état	
  de	
  choc	
  
Risque	
  de	
  laparotomie	
  
blanche	
  
8 of 20
Classifica&on	
  des	
  AO	
  bradykiniques	
  
•  Angio-­‐oedème	
  héréditaire	
  
AEH	
  
Prévalence	
  1/10000	
  à	
  1/50000	
  
soit	
  environ	
  1000	
  personnes	
  en	
  
France	
  
•  Angio-­‐oedème	
  acquis	
  AEA	
  
(déficit	
  C1	
  inh)	
  	
  
	
  
•  Angio-­‐oedème	
  iatrogène	
  ou	
  
médicamenteux	
  	
  
	
  
9 of 20
10 of 20
Facteur de Hageman (Facteur XII)
Prékallicréine Kallicréine
BRADYKININEBRADYKININE
Plasmine
Plasminogène
Effraction vasculaire
+
+
+
+
Enzyme de conversion de l’angiotensine
Aminopeptidase P
Carboxypeptidase N
KININASES
KININOGENASES C1 InhC1 Inh
-
-
-
Comprendre	
  
Immunologie:	
  La	
  cascade	
  bradykinique	
  !!	
  
Récepteurs	
  B2	
  î	
  
11 of 20
Mécanismes AO type 1 et 2
Facteur de Hageman (Facteur XII)
Prékallicréine Kallicréine
Plasmine
Plasminogène
C1C1 InhInh
Effraction vasculaire
+
+
+
+
Hyperperméabilité
vasculaire
-
-
-
BRADYKININES
Physiopathologie	
  AEH	
  type	
  1	
  et	
  2	
  
Déficit	
  en	
  C1	
  inh	
  
DEFICIT	
  
•  AO	
  héréditaire	
  sans	
  muta@on	
  de	
  SERPING	
  1	
  
•  AO	
  avec	
  C1	
  inh	
  normal	
  
•  Liés	
  à	
  une	
  augmenta@on	
  de	
  l’ac@vité	
  des	
  kininogénases:	
  
•  Descrip&on	
  clinique	
  iden&que	
  à	
  AO	
  type	
  1	
  et	
  2	
  
•  Femme	
  >>	
  homme	
  
•  Appari&on	
  possible	
  dès	
  l’enfance	
  
•  Traitements	
  hormonaux	
  /	
  grossesse	
  révélateurs	
  
•  Oedèmes	
  face	
  >>	
  localisa&on	
  abdominale	
  
12 of 20
Angio-­‐oedème	
  bradykinique	
  de	
  type	
  3	
  
Physiopathologie	
  AO	
  de	
  type	
  3	
  
C1	
  inh	
  normal:	
  Rôle	
  des	
  oestrogènes	
  
13 of 20
Mécanismes des AO de type 3
Facteur de Hageman
Prékallicréine Kallicréine
Plasmine
Plasminogène
C1 InhC1 Inh
Effraction vasculaire
+
+
+
+
Hyperperméabilité
vasculaire
-
-
-
Augmentation activité des
KININOGENASES
BRADYKININES
Diminu@on	
  ac@vité	
  de	
  catabolisme	
  des	
  Kininases	
  
•  Inhibiteurs	
  enzyme	
  de	
  conversion	
  IEC	
  
•  Antagonistes	
  récepteurs	
  de	
  l’angiotensine	
  2	
  
•  Inhibiteurs	
  de	
  DPP4:	
  Glip@nes	
  
14 of 20
Angio-­‐oedème	
  médicamenteux	
  
Les	
  AE	
  bradykiniques	
  liés	
  à	
  la	
  prise	
  d’IEC	
  
•  L’incidence	
  	
  :	
  1%	
  des	
  pts	
  traités	
  
•  Sur	
  11	
  millions	
  d’hypertendus	
  en	
  France,	
  24	
  %	
  ont	
  un	
  IEC,	
  ce	
  qui	
  ferait	
  environ	
  6000	
  pa@ents-­‐
épisodes	
  par	
  an	
  aEendus	
  dans	
  notre	
  pays	
  
•  Survenue	
  imprévisible,	
  	
  50	
  %	
  des	
  cas,	
  l’AE	
  survient	
  dans	
  la	
  1ère	
  semaine	
  
•  Effet	
  non	
  dose	
  dépendant	
  
•  Arguments	
  pour:	
  toux	
  sous	
  IEC;	
  prédilec&on	
  pour	
  la	
  face	
  et	
  la	
  sphère	
  ORL:	
  81	
  %	
  face,	
  45	
  %	
  
langue,	
  25	
  %	
  laryngé	
  avec	
  risque	
  létal	
  +	
  
	
  
•  FDR:	
  sujets	
  noirs,	
  sexe	
  féminin,	
  âge	
  >	
  65	
  ans,	
  tabagisme,	
  Tts	
  concomitant	
  par	
  inhibiteurs	
  
DPP4	
  ou	
  inh	
  m	
  TOR	
  
Nosbaum	
  A.Bouillet	
  L,et	
  al	
  et	
  le	
  groupe	
  expert	
  de	
  la	
  CREAK:	
  PEC	
  des	
  AE	
  sous	
  IEC.	
  Rev	
  Med	
  Intern	
  34	
  (2013)	
  209-­‐213	
  
Facteur de Hageman (Facteur XII)
Prékallicréine Kallicréine
Plasmine
Plasminogène
C1 InhC1 Inh
Effraction vasculaire
+
+
Enzyme de conversion de l’angiotensine
Aminopeptidase P
Carboxypeptidase N
+
+
Hyperperméabilité
vasculaire
-
-
-
DIMINUTION ACTIVITE DE
CATABOLISME
DES KININASES
BRADYKININES
BRADYKININES
15 of 20
Physiopathologie	
  des	
  AE	
  médicamenteux	
  
Diminu@on	
  ac@vité	
  de	
  catabolisme	
  des	
  Kininases	
  
16 of 20
Explora&on	
  du	
  C1	
  inh	
  
17 of 20
	
  Prise	
  en	
  charge	
  et	
  traitements	
  
•  Bien	
  spécifique,	
  consensus	
  
interna&onal	
  publié	
  en	
  2010	
  
–  Traitement	
  des	
  crises	
  sévères	
  et	
  
graves	
  
–  Traitement	
  des	
  crises	
  modérées	
  
–  Educa&on	
  du	
  pa&ent	
  et	
  de	
  son	
  
entourage	
  
–  Mesures	
  et	
  traitements	
  
prophylac&ques	
  à	
  long	
  et	
  à	
  court	
  
terme	
  
Bowen	
  T.	
  et	
  al:Interna[onal	
  consensus	
  algorithm	
  for	
  the	
  management	
  of	
  hereditary	
  angioedema.	
  Allergy	
  Clin	
  Immunol	
  2010;6(1):24	
  
Les	
  thérapeu&ques	
  
(depuis	
  2008)	
  
Concentré	
  de	
  C1	
  inh:	
  BERINERT*	
  
Ou	
  RUCONEST*	
  /	
  CINRYZE*	
  
Ica&bant:	
  FIRAZYR*	
  
Antagoniste	
  des	
  récepteurs	
  B2	
  de	
  la	
  bradykinine	
  
18 of 20
20	
  U/kg	
  ;	
  u&lisable	
  chez	
  femme	
  et	
  enfant	
  
En	
  perfusion	
  de	
  500	
  U	
  sur	
  5	
  min	
  
569	
  €	
  les	
  500	
  U	
  
Durée	
  conserva&on:	
  30	
  mois	
  
Seringue	
  pré-­‐remplie	
  de	
  30	
  mg/	
  3	
  ml	
  
Une	
  injec&on	
  de	
  30	
  mg	
  en	
  S/C	
  	
  adulte	
  
1854	
  €	
  la	
  seringue	
  
Durée	
  conserva&on:	
  24	
  mois	
  
EXACYL*	
  acide	
  tranexamique:	
  diminue	
  synthèse	
  de	
  la	
  plasmine	
  et	
  l’ac&va&on	
  du	
  F	
  12	
  limitant	
  
la	
  forma&on	
  excessive	
  de	
  bradykinine.	
  Prix:	
  10	
  €	
  
19 of 20
Urgence	
  Pra&que	
  –	
  2012	
  N°	
  111	
  
20 of 20
www.orphanet-­‐urgences.fr	
  
	
  
Centre	
  Na&onal	
  de	
  Référence	
  des	
  Angio-­‐oedèmes	
  à	
  Kinines	
  
CREAK,	
  CHU	
  de	
  Grenoble.	
  	
  
Tel:	
  04	
  76	
  76	
  75	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  creak@chu-­‐grenoble.fr	
  
	
  
	
  
Maladie héréditaire rare liée à un déficit en C1 inhibiteur,
caractérisée par la survenue d’œdèmes récidivants et
imprévisibles sous-cutanés ou sous-muqueux (laryngé,
abdominal et cutané).
• Risque asphyxique par œdème du larynx
• Signes abdominaux pouvant faire évoquer une
urgence chirurgicale (occlusion).
Le traitement d’urgence repose sur l’injection IV de
concentré de C1 inhibiteur.
Cette carte est remplie et mise à jour par le médecin, en présence et avec l’accord
du malade qui en est le propriétaire.
Ce document est confidentiel et soumis au secret médical.
Nul ne peut en exiger la communication sans autorisation du titulaire ou de son
représentant légal.
Carte de soins et d’urgence
Emergency Healthcare Card
Angiœdème héréditaire
Hereditary angioedema
Direction Générale de la Santé
Ministère de la Santé
de la Jeunesse
et des Sports
En cas de perte de la carte, prière de retourner ce document à son titulaire.
Déc. 2007
Design:www.aggelos.fr
Pour toute information concernant la maladie, consultez :
(For further information on this disease)
> le site «Orphanet» : www.orpha.net
rubrique «œdème angioneurotique
héréditaire»
> le site HAEI : www.haei.org
> le site AMSAO : http://amsao.free.fr
Ministère de la Santé
de la Jeunesse
et des Sports
Direction Générale de la Santé
www.sante.gouv.fr
Association des malades souffrant
d'Angiœdèmes par déficit
en C1 inhibiteur
31 rue de Châteaufort - 91400 ORSAY
Tél. : 01 60 14 32 90
Association Internationale de Malades
atteints de déficits en C1 inhibiteur
2 rue des 4 Eglises
54000 NANCY - FRANCE
LBouillet@chu-­‐grenoble.fr	
  
	
  IBoccon-­‐gibod@chu-­‐grenoble.fr	
  
	
  
Associa&on	
  des	
  Malades	
  Souffrant	
  d’Angio-­‐Oedèmes.	
  	
  
www.amsao.fr	
  
	
  

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  • 1. V.Mansour   Urgen&ste     Le  cercle  Deauville     le  21  mars  2014   L’allergie  qui  n’en  était  pas  une  !  
  • 2. •  Pte  29  ans   •  Oedème  lèvre  sup  et  joue  dte,   douloureux,  non  prurigineux   •  Pas  d’ur&caire  associé   •  Pas  d’aEeinte  langue  ni  voies   respiratoires.  Dents  RAS   •  Apyre&que,  cstes  et  examen   clinique  normal  par  ailleurs   •  Pas  de  no&on  de  piqûres  ni   prise  médicamenteuse   •  Tt  en  cours:  contracep&on   oestro-­‐progesta&f           ü  1  grossesse  RAS   ü  2  épisodes  d’oedèmes   régressifs  sous  72  H     ü  Crises  douloureuses   abdominales  récidivantes     ü  TT  en  cours:  contracep&on   oestro-­‐progesta&ve   1 of 20 Observa&on  1:  Savoir  reconnaître    
  • 3. Observa&on  2:  Savoir  traiter   •  Smur  95  (Pontoise)  :  H,  73  ans   •  Oedeme  face,  lèvres,  langue  >  5  h   •  Dysphonie,  dyspnée   •  Volumineuse  langue  sous  tension,   protrusion  1/3  ant   •  Dysphagie,  hypersialorrhée   •  Pas  d’érup&on  cutanée   •  Hémodynamique  OK           •  Pas  d’allergie  connue   •  HTA:  lisinopril  20  mg   depuis  10  jours   •  Chimio  >  1  An  pour  ADK   bronchique   2 of 20 An&  H1,  cor&coïdes,  Adrénaline:  débutés   ê   Transport  :  aggrava&on  des  lésions   2ème  Bolus  aux  urgences:  an&H1,  cor&coides     Pas  d’améliora@on  au  bout  d’une  heure  Diagnos&c  ?                                           Traitement  ?   B.  Gelée  et  al/  la  revue  de  médecine  interne  29  (  2008)  516-­‐519  
  • 4. 1-­‐  Est-­‐ce  bien  un  angio-­‐oedème?   3 of 20 •  Gonflement  /  @ssus  ss-­‐cutanés  et  ss   muqueux   •  blanc-­‐rosé,  ferme,  peu  prurigineux,     •  qques  heures  à  plusieurs  jours  (  1  à  5  J)   •  Peut  être  douloureux   •  Récidivant,  sans  séquelles     •  libéra&on  de  médiateurs  /perméabilité   vasculaire:     •  Histamine  ++   •  Bradykinine   •  leucotriènes..  
  • 5. 2-­‐  Est-­‐ce  un  angio-­‐oedème  histaminique?   ü Les  +  fréquents   ü dégranula@on  mastocytaire            (  Ig  E  dépendantes  ou  non)   ü ur@caire  ++   ü Terrain  atopique   ü Sensible  an@  H1,  cor@coïdes,   Adrénaline   4 of 20
  • 6. 3-­‐  Oedème  de  Quincke?   •  Descrip@on    en  1882  “d’un  syndrome  d’appari&on  soudaine:   –  Affectant  la  peau  et  les  &ssus  ss  cutanés/ss  muqueux   –  Apparaissant  dans  un  contexte  de  maladie  héréditaire   –  Touchant  le  visage,  les  pieds,  les  par&es  génitales,  le  tronc   –  Persistant  plusieurs  heures  à  jours  (  2-­‐4)  avec  risque   d’oedème  au  niveau  abdominal,  laryngé  pouvant   meEre  la  vie  de  pa&ents  en  danger  !”     OEDEME  ANGIO-­‐NEUROTIQUE  HEREDITAIRE  =   OANH   5 of 20 Heinrich  Irenaeus  QUINCKE   (  1842-­‐1922)   Quincke  H.  Concerning  the  acute  localized  oedema  of  the  skin.  Monatsh  Prakt  Derm  1882;  1:129-­‐131  
  • 7. •  1882:  1ère  descrip&on….  magistrale  par  le  Dr  Von  Quincke     •  1963:  Donaldson  et  al:lié  à  un  déficit  héréditaire  du  C1  Inh  (  inhibiteur  de  la  frac&on   C1  du  complément)   –  Type  1:  déficit  quan&ta&f,  de  synthèse   –  Type  2:  déficit  qualita&f,  anomalie  fonc&onnelle   •  1986:  gène  codant  pour  C1  Inh  iden&fié  sur  le  chromosome  11     •  1998:  la  bradykinine:  médiateur  clé  du  déclenchement  des  angio-­‐ oedèmes   Angio-­‐oedème  héréditaire  =     angio-­‐oedème  bradykinique  avec  muta@on  gène  SERPING  1   •  2000:  descrip&on  par  Bork  et  al.  d’un  angio-­‐oedème  bradykinique  avec  C1  Inh   normal  (  Type  3  )  touchant  préféren&ellement  les  femmes,  en  par@culier  durant  la   grossesse  ou  sous  contracep@on  oestroprogesta@ve     6 of 20 Angio-­‐oedème  bradykinique   Quelques  dates…  
  • 8. Les  Angio-­‐oedèmes  bradykiniques   caractéris&ques  cliniques   Moins  fréquent  mais  dangereux     Diffère  par  sa  présenta&on  clinique,  sa  physiopathologie  et  sa  PEC  thérapeu&que       7 of 20 •  Résolu'on  plus  lente  des  crises  (  3  à  5  j.)   •  Absence  d’ur'caire  ou  simple  érup'on   serpigineuse   •  Fréquence  des  symptômes  abdominaux  pseudo-­‐ chirurgicaux   •  Résistance  aux  cor'coides,  an'H1,  Adrénaline   •  Délai  diagnos@c:  moyenne  10  ans   •  Certains  font  des  crises  hebdomadaires,  d’autres  1  à  2  fois  /  an   •  Déclenchement:  trauma&smes  &ssulaires  minimes,  soins   dentaires  (  50%  des  cas),  une  infec&on,  un  stress,  une  grossesse,     certains  médicaments  (  oestrogènes,  IEC,  …  
  • 9. La  gravité  !   •  Oedème  de  la  face:   1  pa&ent  /  2  présentera  une   crise  laryngée  avec  un  risque   de  décès  de  25  %  en   l’absence  de  Tt  adapté   •  Oedème  diges&f:   Syndrome  sub-­‐occlusif,   hypovolémie,  état  de  choc   Risque  de  laparotomie   blanche   8 of 20
  • 10. Classifica&on  des  AO  bradykiniques   •  Angio-­‐oedème  héréditaire   AEH   Prévalence  1/10000  à  1/50000   soit  environ  1000  personnes  en   France   •  Angio-­‐oedème  acquis  AEA   (déficit  C1  inh)       •  Angio-­‐oedème  iatrogène  ou   médicamenteux       9 of 20
  • 11. 10 of 20 Facteur de Hageman (Facteur XII) Prékallicréine Kallicréine BRADYKININEBRADYKININE Plasmine Plasminogène Effraction vasculaire + + + + Enzyme de conversion de l’angiotensine Aminopeptidase P Carboxypeptidase N KININASES KININOGENASES C1 InhC1 Inh - - - Comprendre   Immunologie:  La  cascade  bradykinique  !!   Récepteurs  B2  î  
  • 12. 11 of 20 Mécanismes AO type 1 et 2 Facteur de Hageman (Facteur XII) Prékallicréine Kallicréine Plasmine Plasminogène C1C1 InhInh Effraction vasculaire + + + + Hyperperméabilité vasculaire - - - BRADYKININES Physiopathologie  AEH  type  1  et  2   Déficit  en  C1  inh   DEFICIT  
  • 13. •  AO  héréditaire  sans  muta@on  de  SERPING  1   •  AO  avec  C1  inh  normal   •  Liés  à  une  augmenta@on  de  l’ac@vité  des  kininogénases:   •  Descrip&on  clinique  iden&que  à  AO  type  1  et  2   •  Femme  >>  homme   •  Appari&on  possible  dès  l’enfance   •  Traitements  hormonaux  /  grossesse  révélateurs   •  Oedèmes  face  >>  localisa&on  abdominale   12 of 20 Angio-­‐oedème  bradykinique  de  type  3  
  • 14. Physiopathologie  AO  de  type  3   C1  inh  normal:  Rôle  des  oestrogènes   13 of 20 Mécanismes des AO de type 3 Facteur de Hageman Prékallicréine Kallicréine Plasmine Plasminogène C1 InhC1 Inh Effraction vasculaire + + + + Hyperperméabilité vasculaire - - - Augmentation activité des KININOGENASES BRADYKININES
  • 15. Diminu@on  ac@vité  de  catabolisme  des  Kininases   •  Inhibiteurs  enzyme  de  conversion  IEC   •  Antagonistes  récepteurs  de  l’angiotensine  2   •  Inhibiteurs  de  DPP4:  Glip@nes   14 of 20 Angio-­‐oedème  médicamenteux   Les  AE  bradykiniques  liés  à  la  prise  d’IEC   •  L’incidence    :  1%  des  pts  traités   •  Sur  11  millions  d’hypertendus  en  France,  24  %  ont  un  IEC,  ce  qui  ferait  environ  6000  pa@ents-­‐ épisodes  par  an  aEendus  dans  notre  pays   •  Survenue  imprévisible,    50  %  des  cas,  l’AE  survient  dans  la  1ère  semaine   •  Effet  non  dose  dépendant   •  Arguments  pour:  toux  sous  IEC;  prédilec&on  pour  la  face  et  la  sphère  ORL:  81  %  face,  45  %   langue,  25  %  laryngé  avec  risque  létal  +     •  FDR:  sujets  noirs,  sexe  féminin,  âge  >  65  ans,  tabagisme,  Tts  concomitant  par  inhibiteurs   DPP4  ou  inh  m  TOR   Nosbaum  A.Bouillet  L,et  al  et  le  groupe  expert  de  la  CREAK:  PEC  des  AE  sous  IEC.  Rev  Med  Intern  34  (2013)  209-­‐213  
  • 16. Facteur de Hageman (Facteur XII) Prékallicréine Kallicréine Plasmine Plasminogène C1 InhC1 Inh Effraction vasculaire + + Enzyme de conversion de l’angiotensine Aminopeptidase P Carboxypeptidase N + + Hyperperméabilité vasculaire - - - DIMINUTION ACTIVITE DE CATABOLISME DES KININASES BRADYKININES BRADYKININES 15 of 20 Physiopathologie  des  AE  médicamenteux   Diminu@on  ac@vité  de  catabolisme  des  Kininases  
  • 17. 16 of 20 Explora&on  du  C1  inh  
  • 18. 17 of 20  Prise  en  charge  et  traitements   •  Bien  spécifique,  consensus   interna&onal  publié  en  2010   –  Traitement  des  crises  sévères  et   graves   –  Traitement  des  crises  modérées   –  Educa&on  du  pa&ent  et  de  son   entourage   –  Mesures  et  traitements   prophylac&ques  à  long  et  à  court   terme   Bowen  T.  et  al:Interna[onal  consensus  algorithm  for  the  management  of  hereditary  angioedema.  Allergy  Clin  Immunol  2010;6(1):24  
  • 19. Les  thérapeu&ques   (depuis  2008)   Concentré  de  C1  inh:  BERINERT*   Ou  RUCONEST*  /  CINRYZE*   Ica&bant:  FIRAZYR*   Antagoniste  des  récepteurs  B2  de  la  bradykinine   18 of 20 20  U/kg  ;  u&lisable  chez  femme  et  enfant   En  perfusion  de  500  U  sur  5  min   569  €  les  500  U   Durée  conserva&on:  30  mois   Seringue  pré-­‐remplie  de  30  mg/  3  ml   Une  injec&on  de  30  mg  en  S/C    adulte   1854  €  la  seringue   Durée  conserva&on:  24  mois   EXACYL*  acide  tranexamique:  diminue  synthèse  de  la  plasmine  et  l’ac&va&on  du  F  12  limitant   la  forma&on  excessive  de  bradykinine.  Prix:  10  €  
  • 20. 19 of 20 Urgence  Pra&que  –  2012  N°  111  
  • 21. 20 of 20 www.orphanet-­‐urgences.fr     Centre  Na&onal  de  Référence  des  Angio-­‐oedèmes  à  Kinines   CREAK,  CHU  de  Grenoble.     Tel:  04  76  76  75                                  creak@chu-­‐grenoble.fr       Maladie héréditaire rare liée à un déficit en C1 inhibiteur, caractérisée par la survenue d’œdèmes récidivants et imprévisibles sous-cutanés ou sous-muqueux (laryngé, abdominal et cutané). • Risque asphyxique par œdème du larynx • Signes abdominaux pouvant faire évoquer une urgence chirurgicale (occlusion). Le traitement d’urgence repose sur l’injection IV de concentré de C1 inhibiteur. Cette carte est remplie et mise à jour par le médecin, en présence et avec l’accord du malade qui en est le propriétaire. Ce document est confidentiel et soumis au secret médical. Nul ne peut en exiger la communication sans autorisation du titulaire ou de son représentant légal. Carte de soins et d’urgence Emergency Healthcare Card Angiœdème héréditaire Hereditary angioedema Direction Générale de la Santé Ministère de la Santé de la Jeunesse et des Sports En cas de perte de la carte, prière de retourner ce document à son titulaire. Déc. 2007 Design:www.aggelos.fr Pour toute information concernant la maladie, consultez : (For further information on this disease) > le site «Orphanet» : www.orpha.net rubrique «œdème angioneurotique héréditaire» > le site HAEI : www.haei.org > le site AMSAO : http://amsao.free.fr Ministère de la Santé de la Jeunesse et des Sports Direction Générale de la Santé www.sante.gouv.fr Association des malades souffrant d'Angiœdèmes par déficit en C1 inhibiteur 31 rue de Châteaufort - 91400 ORSAY Tél. : 01 60 14 32 90 Association Internationale de Malades atteints de déficits en C1 inhibiteur 2 rue des 4 Eglises 54000 NANCY - FRANCE LBouillet@chu-­‐grenoble.fr    IBoccon-­‐gibod@chu-­‐grenoble.fr     Associa&on  des  Malades  Souffrant  d’Angio-­‐Oedèmes.     www.amsao.fr