La coagulation

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Rappel physiologique du processus de coagulation

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La coagulation

  1. 1. Rappels anatomo-physiologiques L’HEMOSTASE ET LA COAGULATION
  2. 2. Hémostase : définitions <ul><li>Ensemble de mécanismes biologiques coordonnés permettant de stopper une hémorragie et de maintenir le sang à l’état liquide. </li></ul><ul><li>Peut être primaire (uniquement biologique sans intervention extérieure) ou secondaire (acte intentionnel pour rétablir l’intégrité des vaisseaux, ex. en chirurgie). </li></ul>
  3. 3. Hémostase : principes de base <ul><li>A l’état normal, ne peut se déclencher que s’il y a hémorragie . </li></ul><ul><li>Hémorragie = perte de sang à partir du système cardio-vasculaire. </li></ul><ul><li>Toute hémorragie (interne, externe, légère ou massive) implique l’existence d’une lésion dans la paroi d’un vaisseau. </li></ul><ul><li>L’ensemble des réactions biologiques à une hémorragie est toujours parfaitement ordonné. </li></ul>
  4. 4. Ordre des réactions <ul><li>Hémostase primaire : aboutit à la formation du clou plaquettaire . </li></ul><ul><li>Coagulation : aboutit à la formation de fibrine , élément essentiel du caillot . </li></ul><ul><li>Fibrinolyse : reperméabilise le vaisseau dès fermeture de la lésion de sa paroi. </li></ul>
  5. 5. Hémorragie 1. Hémostase primaire 2. Coagulation 3. Fibrinolyse
  6. 6. Hémostase primaire <ul><li>Ensemble des phénomènes qui aboutissent à la formation du clou plaquettaire . </li></ul><ul><li>Le clou plaquettaire stoppe l’hémorragie mais ne répare pas la lésion du vaisseau. </li></ul><ul><li>Nécessite plusieurs réactions toujours ordonnées de la même façon et (sauf problème naturel ou iatrogène) d’une durée identique pour chaque individu. </li></ul>
  7. 7. Hémostase primaire <ul><li>Réaction 1 : vaso constriction réflexe pour diminuer le débit sanguin dans le vaisseau lésé. </li></ul><ul><li>Réaction 2 : mise en jeu des plaquettes par contact avec le collagène de la paroi vasculaire, adhésion et activation plaquettaire. </li></ul><ul><li>Réaction 3 : agrégation des plaquettes et formation du clou plaquettaire. </li></ul>
  8. 8. Hémostase primaire Lésion vasculaire Adhésion plaquettaire Libération de substances vaso-actives Agrégation encore réversible Agrégation irréversible CLOU PLAQUETTAIRE HEMORRAGIE VASO CONSTRICTION THROMBINE Libération du facteur III plaquettaire
  9. 9. Coagulation : définitions <ul><li>Transformation d’une protéine soluble (le fibrinogène ) en un polymère insoluble (la fibrine ) sous l’action de la thrombine . </li></ul><ul><li>Résultat : formation du caillot sanguin. </li></ul><ul><li>Fait appel à des protéines dites facteurs de coagulation et nécessite la présence de calcium. </li></ul><ul><li>Se déroule en plusieurs phases. </li></ul>
  10. 10. Coagulation : les phases <ul><li>Phase 1 : Initiation . Par contact avec une substance mouillable (voie dite intrinsèque ou longue ) ou en présence d’extraits tissulaires (voie extrinsèque ou courte ). </li></ul><ul><li>Phase 2 : Thrombinoformation . </li></ul><ul><li>Phase 3 : Fibrinoformation . </li></ul>
  11. 11. Coagulation : initiation <ul><li>Deux voies distinctes. </li></ul><ul><li>Utilisent des facteurs de coagulation différents. </li></ul><ul><li>Déclenchées par des stimuli différents. </li></ul><ul><li>Voie intrinsèque : dite longue car elle comporte 4 réactions. </li></ul><ul><li>Voie extrinsèque : dite courte car elle ne comporte qu’une réaction. </li></ul>
  12. 12. Voie intrinsèque Surface mouillable (paroi du vaisseau) XII XII activé XI XI activé IX IX activé VIII VIII activé Facteur XII = Facteur de Hageman / Facteur XI = Plasma Thromboplastin Antecedent Facteur IX = Facteur antihémophilique B / VIII = Facteur antihémophilique A VOIR PLUS LOIN Ca++
  13. 13. Voie extrinsèque Extraits tissulaires (thromboplastine) VII VII activé VOIR PLUS LOIN Ca++ Facteur VII = Proconvertine
  14. 14. Coagulation : thrombinoformation <ul><li>Transformation de la prothrombine en thrombine , sous l’influence de la prothrombinase. </li></ul><ul><li>La prothrombine est aussi appelée Facteur II. </li></ul><ul><li>La prothrombine est synthétisée au niveau du foie; cette synthèse nécessite la présence de vitamine K . </li></ul><ul><li>Concentration : environ 80 mg/l. </li></ul>
  15. 15. Prothrombinase <ul><li>Complexe formé autour des phospholipides d’origine plaquettaire par l’association de deux facteurs de coagulation. </li></ul><ul><li>Ces deux facteurs sont le X (ou facteur Stuart ) et le V (ou pro-accélérine ). </li></ul><ul><li>Ces deux facteurs doivent être activés. </li></ul><ul><li>La réaction nécessite la présence de calcium. </li></ul><ul><li>L’activité biologique de ce complexe est assurée par le facteur X. </li></ul>
  16. 16. Facteur X – activé + Calcium + Facteur V - activé Phospholipide PLAQUETTES PROTHROMBINASE Prothrombine --------------  Thrombine VOIE COURTE VOIE LONGUE
  17. 17. Coagulation : fibrinoformation <ul><li>Transformation du fibrinogène en fibrine sous l’influence de la thrombine. </li></ul><ul><li>Le fibrinogène est aussi appelé facteur I. </li></ul><ul><li>Il est synthétisé au niveau du foie. </li></ul><ul><li>Sa concentration sanguine est de l’ordre de 2 à 4 g/l. </li></ul>
  18. 18. Fibrinoformation <ul><li>Se déroule en trois temps : 1. La thrombine scinde le fibrinogène et donne naissance au monomère de fibrine. 2. Les monomères s’agrègent et donnent un polymère de fibrine, encore instable. 3. La fibrine devient stable sous l’action du facteur XIII, en présence de calcium. </li></ul>
  19. 19. Fibrinolyse <ul><li>Ensemble des processus physiologiques qui conduisent à la dissolution du caillot sous l’effet de la plasmine , elle-même dérivée d’un précurseur inactif, le plasminogène . </li></ul><ul><li>Le plasminogène serait synthétisé par le foie. </li></ul><ul><li>Il est activé par de nombreuses substances (streptokinase, activateurs tissulaires ou plasmatiques, urokinase, acides gras, voire…chloroforme. </li></ul>
  20. 20. Exploration biologique <ul><li>Dans la mise au point de problèmes hémorragiques ou d’hypercoagulabilité. </li></ul><ul><li>Investigation possible sur les trois phases. </li></ul><ul><li>Examens essentiellement de nature biologique, remplaçant les anciens examens (de type mécanique). </li></ul>
  21. 21. Hémostase primaire : tests <ul><li>Temps de saignement. </li></ul><ul><li>Numération plaquettaire. </li></ul><ul><li>Adhésivité des plaquettes ( in vivo ou in vitro ). </li></ul><ul><li>Agrégabilité des plaquettes, par méthode microscopique ou méthode photométrique. </li></ul>
  22. 22. Coagulation : tests <ul><li>Temps de coagulation. </li></ul><ul><li>Temps de céphaline-kaolin (TCK). </li></ul><ul><li>Temps de Quick (PTT). </li></ul><ul><li>Temps de thrombine. </li></ul><ul><li>Dosage spécifique des facteurs. </li></ul><ul><li>Autres tests : souvent abandonnés. </li></ul>
  23. 23. Le TCK <ul><li>Méthode de mesure globale des facteurs plasmatiques de la voie INTRINSEQUE (ou longue). </li></ul><ul><li>Concerne donc les facteurs XII, XI, IX et VIII, et accessoirement X, V, II et I. </li></ul><ul><li>Résultat normal : de 40 à 70 secondes. </li></ul><ul><li>Considéré comme allongé lorsque l’écart avec le plasma témoin dépasse 8 à 10 sec ou si temps sujet/temps témoin >1,2. </li></ul>
  24. 24. Le PTT <ul><li>Méthode de mesure globale des facteurs plasmatiques de la voie EXTRINSEQUE (ou courte). </li></ul><ul><li>Concerne donc le facteur VII, et accessoirement le X et le V. </li></ul><ul><li>Résultat normal exprimé par rapport à un sujet témoin : de 80 à 100%. </li></ul><ul><li>Considéré comme pathologique pour toute valeur <60%. ! Tenir compte de la clinique. </li></ul>
  25. 25. L’INR <ul><li>International Normalized Ratio. </li></ul><ul><li>Mesuré en même temps que le PTT. </li></ul><ul><li>Surtout utile comme index de surveillance d’une anti-coagulation (meilleur que le traditionnel PTT car moins sensible à certaines variations et plus « stable » dans le temps). </li></ul><ul><li>Valeur normale par rapport à un sujet-témoin : 1. </li></ul><ul><li>Anormal si >1. !Tenir compte de la clinique. </li></ul>
  26. 26. Bilan « d’hémostase » <ul><li>Tests miminum à prévoir : plaquettes, TCK, PTT/INR. </li></ul><ul><li>Utile ensuite : dosage du fibrinogène. </li></ul><ul><li>Si nécessaire : dosage des autres facteurs du complexe prothrombinique. </li></ul><ul><li>Rares, mais parfois nécessaires : dosage du facteur Willebrand et examens plaquettaires plus spécialisés. </li></ul><ul><li>Autres cliniques  autres examens (TVP). </li></ul>
  27. 27. Facteurs Anti-hémophilique B, Stuart IX, X FSF XIII PTA, Hageman XI, XII Pro-convertine, anti-hémophilique A VII, VIII Pro-accélérine, (?) V, (VI) Thromboplastine, Ca++ III, IV Fibrinogène, prothrombine I, II Noms Facteurs

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