2. « La dépression correspond à une
vision du monde au travers de
lunettes noires»
Jamison, Kay Redfield. Touched with Fire: Manic-
Depressive Illness and the Artistic
Temperament. Ontario: Free Press, 1993
4. EPIDÉMIOLOGIE
340 millions de personnes dans le monde
UN PROBLÈME MAJEUR DE SANTÉ PUBLIQUE
Selon l’OMS, en 2020, la dépression sera au 2e
rang des maladies les plus sévères en terme
de coût global et en terme de handicap
5. Dépression en médecine générale
Étude hollandaise (Van Os et al, 2006) :
Seulement 35% des dépressions sont correctement
traitée en médecine générale
Van Os et coll (2004) :
Programme de formation pour MG / 3 mois de suivi
Amélioration de la prescription d’antidépresseur de
24% à 40%
Amélioration du dosage et de la durée efficace de
47% à 84%
6. Quel est le risque ?
1 million de suicides/an dans le monde
10 millions de TS/an
12000 suicides/an en France
30575 suicides en 1998 aux USA
La dépression x30 le risque de suicide
50% des dépressifs TS au cours de leur vie
Edouard Manet « Le suicidé »
7. 16 % des consultants chez les généralistes
18.7 % des parturientes font une dépression du
post-partum
enquête nationale des troubles mentaux
2003: 26.5% Episode dépressif actuel
Evolution progressive de prescription des
antidépresseurs
Au Maroc
8. Symptômes de la Dépression
Humeur dépressive (Tristesse, Auto-dévalorisation,
inutilité, Sentiment d’impuissance, Avenir sans issue,
Culpabilité )
Perte d’intérêt ou du plaisir
Ralentissement psychomoteur « fatigue générale »
Troubles cognitifs (mémoire, concentration, attention)
Anxiété
9. Symptômes de la Dépression
Idées et comportements suicidaires
Troubles somatiques:
trouble du sommeil, de l’alimentation, de
la sexualité,
céphalée, algies diverses, constipation,
hypotension…
10. PROBLÉMATIQUE
« mieux identifier les patients qui nécessitent
un traitement antidépresseur »
• CRITÈRES DIAGNOSTIQUES (DSM-IV) :
– Le diagnostic d’un trouble dépressif ou anxieux et l’indication
d’un traitement antidépresseur sont posés à l’issue d’un examen
clinique systématique et non à partir d’une simple impression
clinique
– L’entité pivot de description des troubles dépressifs est l’épisode
dépressif majeur, c’est-à-dire caractérisé. Il est défini dans le
DSM-IV-TR
Afssaps. Argumentaire. Bon usage des médicaments antidépresseurs dans le traitement
des troubles dépressifs et des troubles anxieux de l’adulte. Octobre 2006.
11. Échelles d’évaluation & Classifications
LES ÉCHELLES
D’ÉVALUATION
LES CLASSIFICATIONS
Tests composés d ’une série d’items
permettant d’évaluer :
• L’intensité d ’une pathologie
• L’efficacité du traitement
• L’évolution du patient dans le temps
2 types : échelles d’hétéro-
évaluation et d’auto-évaluation
Outils diagnostiques regroupant les
différents critères nécessaires pour
porter un diagnostic
2 classifications actuelles :
• DSM IV TR.
• CIM 10
Analogie botanique …
Les échelles d’évaluation
évalueraient la taille, la couleur,…
des feuilles…
… tandis que les classifications
mettraient un nom sur des feuilles
différentes
Les échelles d’évaluation évalueraient
la taille, la couleur... des feuilles...
... tandis que les classifications
mettraient un nom sur 2 feuilles différentes
Les échelles d’évaluation évalueraient
la taille, la couleur... des feuilles...
... tandis que les classifications
mettraient un nom sur 2 feuilles différentes
Les échelles d’évaluation évalueraient
la taille, la couleur... des feuilles...
... tandis que les classifications
mettraient un nom sur 2 feuilles différentes
12. CRITÈRES DIAGNOSTIQUES D’UN EDM (DSM-IV)
Humeur dépressive présente pratiquement toute la journée, presque tous les jours,
signalée par le sujet (par exemple : se sent triste ou vide) ou observée par les autres
(par exemple : pleure)
Diminution marquée de l’intérêt et du plaisir pour toutes ou presque toutes les
activités pratiquement toute la journée, presque tous les jours (signalée par le sujet
ou observé par les autres)
Perte ou gain de poids significatif en absence de régime (par exemple : modification
du poids corporel en 1 mois excédant 5%) ou diminution ou augmentation de l’appétit
presque tous les jours
Insomnie ou hypersomnie presque tous les jours
Agitation ou ralentissement psychomoteur presque tous les jours (constatés par les
autres, non limité à un sentiment subjectif de fébrilité ou de ralentissement intérieur)
Fatigue ou perte d’énergie presque tous les jours
Sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive ou inappropriée (qui peut
être délirante) presque tous les jours (pas seulement se faire grief ou se sentir
coupable d’être malade)
Diminution de l’aptitude à penser ou à se concentrer ou indécision presque tous les
jours (signalées par le sujet ou observées par les autres)
Pensées de mort récurrentes (pas seulement une peur de mourir), idées suicidaires
récurrentes sans plan précis ou tentative de suicide ou plan précis pour se suicider
13. PROBLÉMATIQUE
« L’appréciation de l’intensité des symptômes
relève de l’évaluation clinique et
éventuellement d’échelles validées. »(1)
• ÉVALUATION DE L’INTENSITÉ DE LA DÉPRESSION (MADRS)
– MADRS : Montgomery and Asberg Depression Rating Scale
– Mise au point par Montgomery et Asberg en 1979
– Échelle d’intensité symptomatique
– Composée de 10 items
– Sensible au changement thérapeutique
– Rapide pour évaluer l’intensité de la dépression
15. ÉCHELLE MADRS : 10 ITEMS
Tristesse apparente
Tristesse exprimée
Tension intérieure
Réduction du sommeil
Réduction de l’appétit
Difficultés de concentration
Lassitude
Incapacité à ressentir
Pensées pessimistes
Idées de suicide
16. Dépression et maladies
somatiques
La dépression est sous- diagnostiquée
Une maladie concomitante peut provoquer/
exacerber la dépression
Un meilleur dépistage de la dépression
permet l’amélioration de l’évolution d’une
maladie somatique concomitante
27. S’agit-il d’un épisode dépressif majeur ?
(5 critères parmi une liste de 9, pendant au moins 2 semaines)
OUINON
EDM
Dysthymie
Trouble dépressif
non spécifié
Y a-t-il dans les antécédents des
accès maniaques ou hypomaniaques ?
I Diagnostic de l’épisode
28. Antécédents
d’accès dépressifs ?
Antécédents d’accès maniaques ou
hypomaniaques ?
OUI NON
Trouble bipolaire Trouble dépressif unipolaire
OUI NON
TDM récurrent EDM isolé
II Diagnostic du trouble
Ref.1
29. NON
TROUBLE UNIPOLAIRE
• Trouble unipolaire dépressif ++
(EDM récurrents) : c’est au
moins 2 épisodes d’EDM
• Trouble unipolaire maniaque
rare en pratique (s’il existe, il
est rangé dans le spectre des
troubles bipolaires)
Ref.1
30. DysthymieEDM
≥ 2 semaines
(2 mois si deuil)
> 2 ans et
sans rémission
> 2 mois
Oui
Oui
Uniquement l’humeur
dépressive
≥ 5 (parmi 9) ≥ 2 (parmi 6)
Humeur dépressive
et perte d’intérêt
Nombre de symptômes
Durée des symptômes
Ref.1
35. LA NOR-ADRENALINE
Fonctions
Attention
Émotion -> humeur
Sommeil, rêve
Apprentissage
Déficit en nor-adrénaline
Troubles de l’attention et de la concentration
Humeur dépressive
Ralentissement psychomoteur, fatigue
traitement de l’information, mémoire de travail
42. Théorie noradrénergique de la
dépression
Déficit en noradrénaline
Dysrégulation de la neuromodulation des
autres transmissions
Entraînerait les signes végétatifs et anxieux
Expliquerait l ’inhibition psychomotrice
44. Effet sur les récepteurs
sérotoninergiques
Stimulation 5HT1 :
activité antidépressive et anxiolytique
Stimulation 5HT2 :
agitation, nervosité, troubles du sommeil,
troubles sexuels
Stimulation 5HT3 :
nausées, vomissements, migraine
45. Le délai d ’action
Un constat : le délai d ’action
Down Regulation : baisse du nombre de
récepteurs (Adrénergiques et
sérotoninergiques)
Normalisation de la fonction corticotrope par les
antidépresseurs
Modification de l ’expression proteïque
48. Conséquences
Si la dépression n’est pas traitée jusqu’au
rétablissement, la dépression peut
Diminuer le rendement: échec scolaire,
absentéisme
Augmentation des coûts médicaux et sociaux
Causer des atteintes neurologiques
Réduire les chances de rétablissement futurs
49. LE DIAGNOSTIC
Vous êtes atteint d’une dépression
névrotico-réactionnelle d’origine
psychogène avec une forte composante
anxieuse liée à la reviviscence
d’un traumatisme infantile...
50. Faire admettre le diagnostic
qui ne veut pas d’un diagnostic psychiatrique
Par le patient :
qui ne veut pas d’une « dépendance » aux antidépresseurs
qui pense être capable de tout maîtriser
qui privilégie la maladie somatique
Par l’entourage :
qui ne veut pas participer et se remettre en cause
qui redoute les effets secondaires des traitements
CE SONT DES FACTEURS DE RECIDIVE
PARCE QUE L’ON NE RECONNAÎT PAS L’EDM
51. Combattre quelques idées reçues
Dépendance aux antidépresseurs
Dépression « réactionnelle »
= traitement psychologique
Capacité d’«auto-prévention»
Recours aux médications naturelles
52. Le MG, le psychiatre ou l’entourage doit juger
son efficacité sur :
Les fonctions sociales
Intérêt d’un traitement d’entretien
On ne doit pas surveiller seulement les signes
de la dépression
L’adaptation au traitement, c’est la réadaptation
à la vie privée et professionnelle +++
Les fonctions occupationnelles
Les fonctions récréatives
53. L’épisode dépressif unique est une
variante rare de la maladie dépressive …
Taux de récidive par nombre d’épisodes antérieurs
Après 1 épisode Après 2 épisodes Après 3 épisodes
Tauxderécidive(%)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
60 %
70 %
90 %
54. Comment surmonter les obstacles liés
au patient
Etablir une bonne alliance thérapeutique
Vérifier comment le patient réagit à sa maladie
« la dépression, qu’est ce que ça signifie pour
vous? Vos proches? »
Aider le patient à reconnaître la composante
somatique de la dépression
« Croyez vous que votre humeur peut nuire à votre
dépression? »
Informer: posologie, durée de traitement,
efficacité, tolérabilité…
Discuter les avantages et les inconvénients du
traitement
55. Ce qui est souhaitable de faire …et ne
pas faire face au patient déprimé
Prendre son temps et ne pas montrer d’impatience
Utiliser « l’écoute active » et éviter de couper la parole
Éviter les discours paternalistes ou moralistes :
« secouez-vous, faites un effort, vous avez tout pour
être heureux,… »
Éviter d’être trop proche (ne pas « pleurer avec lui »)
ou trop professionnel ( perception de froideur ou
d’indifférence par le patient)
Prendre en charge l’entourage : expliquer la
dépression et son traitement
56. Prise en charge
Antidépresseurs (à bonne dose et durée suffisante)
Tricyclique (~150mg/j en 2-3 prises)
Nouvelle génération ++ (1 à 2 cp ou gel/j)
+++
Anxiolytiques (rarement)
Psychothérapie ++
58. Introduction
Antidépresseurs ou thymoanaleptiques agissent
électivement sur l’humeur «douloureuse» selon
Delay et Deniker
Ce sont des stimulants psychiques, entraînant
parfois une euphorie pathologique
Initialement indiqués dans la dépression, se sont
révélés efficaces dans de nombreux autres troubles
ATD classiques regroupent: IMAO, Tricycliques et
Tétracycliques
59. Historique
Fin du 19è siècle, utilisation de cocaïne pour un
sentiment de bien être
En 1930, utilisation du coma insulinique de l’ECT et
des amphétamines
En 1957, découverte des IMAO dérivés de
l’isoniaside, puis l’imipramine (Tofranil) dérivé de la
chlorpromazine (Largactil)
En 1960, découverte des ATD sédatifs: amitriptyline
(Laroxyl) et trimipramine (Surmontil)
Vers 1970, apparition des tétracycliques
60. Classifications des ATD
Les classifications s’effectuent selon:
La structure chimique
Le mode d’action biochimique
Le spectre thérapeutique
61. Classification thérapeutique
ATD sédatifs: maprotiline (Ludiomil),
miansérine (Athymil), amitriptyline (Laroxyl),
trimipramine (Surmontil)
ATD psychostimulants: IMAO, désipramine
ATD ayant des propriétés sédatives et
déshinibitrices d’intensité modérée et variable
selon les sujets: imipramine (Tofranil),
clomipramine (Anafranil),
62. Mode d’action des ATD classiques
Système noradrénergique:
Inhibition de la recapture pré et post-synaptique de
la NA surtout par les tricycliques ayant une amine
secondaire (désipramine), ceux avec une amine
tertiaire (imipramine, clomipramine, amitriptyline)
agissent sur la recapture de la sérotonine puis se
dégradent en amine secondaire
Après un traitement chronique, il y a diminution des
récepteurs pré et post-synaptiques
63. Mode d’action des ATD classiques
Système sérotoninérgique
Inhibition de la recapture de la sérotonine
dans les récepteurs pré et post-synaptiques
surtout par les tricycliques avec une amine
tertiaire
La clomipramine (Anafranil) est le plus
puissant inhibiteur des ATD classiques
A long terme, il y a une diminution des
récepteurs sérotoninérgiques
64. Mode d’action des ATD classiques
Autres neuromédiateurs
Inhibition de la recapture pré et post-synaptique de
la dopamine
Augmentation des récepteurs GABA B
Blocage des récepteurs muscariniques de
l’acetylcholine
Blocage des récepteurs de l’histamine
65. Tricycliques et Tétracycliques
N . générique N . commércial Posologie(mg)
Tricycliques Clomipramine Anafranil 50 à 150
Amitriptyline Laroxyl 50 à150
Tianéptine Stablon 37,5
Imipramine Tofranil 50 à150
Amineptine Survector 100 à 300
Tétracycliques Miansérine Athymil 30 à 90
Maprotiline Ludiomil 50 à 150
67. Les antidépresseurs d ’action
duale
DCI Spécialité Mode d'action
Milnacipran IXEL SNRI
Venlafaxine EFFEXOR SNRI
Mirtazapine NORSET NaSSA
68. 2. Phase de consolidation
Durant les 6 mois à 1 an qui suivent la réponse thérapeutique,
à la même posologie que le traitement en phase aiguë
Pour consolider l’effet obtenu et prévenir les rechutes
1. Phase aiguë :
6 à 12 semaines (1 mois ½ à 3 mois, 8 semaines en moyenne)
Pour améliorer les symptômes dépressifs
Ref3
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
69. Phase de consolidation : Durant cette phase, une
interruption du traitement expose le patient au
risque d’une rechute rapide
Le seuil de 6 mois après rémission entre traitement de
consolidation et traitement préventif est toujours
d’actualité
71. Facteur
« anxiété – Irritabilité –
Somatisation »
Insomnie initiale
Sensation d’irritabilité
Sensation d’anxiété ou de tension
Agitation psychomotrice
Courbatures et douleurs
Hypertonie sympathique
Symptômes paniques et phobiques
Constipation/diarrhée
Facteur« Tristesse –
Ralentissement
psychomoteur »
Insomnie du milieu de nuit
Réveil au petit matin
Sensation de tristesse
Qualité de l’humeur
Concentration et prise de décision
Énergie / fatigabilité
Retard psychomoteur
Facteur
« Anhédonie »
Réactivité de l’humeur
Variation diurne de l’humeur
Autocritique
Pessimisme sur l’avenir
Idées suicidaires
Intérêt pour les gens et les activités
Plaisir / joie (non sexuel)
Intérêt pour le sexe
72. Obstacles à la guérison liés aux
patients
Manque de compréhension et d’acceptation
Réticence à prendre des médicaments,
stigmates
Aucun soulagement perçu
Abandon précoce dés l’amélioration
Coût des médicaments
73. Raisons d’abandon
Effets indésirables 62%
Je n’en ai pas besoin 56%
Je me sens mieux 50%
Le médicament est inefficace 32%
Je n’ai plus de médicaments 11%
74. Effets indésirables
A court terme
Constipation
Nausée
Sécheresse de
bouche
A long terme
Dysfonction sexuelle
Gain pondéral
75. Comment le médecin peut
améliorer son efficacité
Explorer le réseau de soutien, la démarche
globale du soutien, la spiritualité
Donner de l’espoir au patient concernant le
traitement
79. LA RECIDIVE :
importance du traitement au long cours
Interruption prématurée
Traitement au long cours
Bonne
humeur
Capacité
Au travail
Renforcement
positif
Amélioration
Des relations
interpersonnelles
Incapacité
au travail
Dépression
Renforcement
négatif
Altérations
de la vie sociale
80. Le traitement au long court
Objectif :
Prévention des récidives
Eviter les complications qui entraînent vers
la chronicité
Pour la plupart des auteurs : poursuivre le
traitement antidépresseur aux mêmes doses
pendant 1 à 5 ans lorsqu’il existe un risque (en cas
d’antécédents d’épisodes dépressifs)
81. 3. Traitement préventif :
ou traitement au long cours
ou traitement de maintenance
ou traitement d’entretien
82. ≥ 3 épisodes
antérieurs
Double dépression
(dépression majeure
+ dysthymie)
Début de
la dépression
≥ 50 ans
Symptomatologie
dépressive résiduelle
(absence de rémission complète)
Histoire
familiale de
dépression
ou chez
le sujet
jeune
83. Algorithme pour le
traitement de la dépression
chez les patients porteurs
d ’un trouble bipolaire I
Suppes et al 2002
84. Stade 1
Initier ou optimiser
( Dose)
un traitement
thymorégulateur
CONT
Stade 2
Suppes et al 2002
Réponse
Réponse partielle
ou non réponse
85. Stade 2 AD1 ou LTG
CONT
Stade 3
Suppes et al 2002
Réponse
Réponse partielle
ou non réponse
86. Stade 3
Ajouter Li
ou passer à un autre AD
(AD1, LTG ou AD2)
ou
Ajouter un AD
(AD1, LTG ou AD2)
CONT
Stade 4
RéponseRéponse partielle
ou non réponse
Suppes et al 2002
87. Stade 4
Combinaison de 2 ADs
(choix entre AD1, LTG ou AD2)
Stade 5
CONT
Réponse
Réponse partielle
ou non réponse
Suppes et al 2002
88. Stade 5
Changer l’AD pour un IMAO ou
Ajouter un APA
Stade 6
CONT
Réponse partielle
ou non réponse
Réponse
Suppes et al 2002
89. Stade 6
Utiliser un traitement alternatif
non utilisé au stade 5
ou ECT ou autre
(Inositol, DA agonistes, Stimulants,
Hormones thyroïdiennes, APT,
Tricycliques, Acides gras omega 3,
Acupuncture, Hormones
Suppes et al 2002