Dépression

1. TROUBLES DEPRESSIFS
S.BERRADA
Service d addictologie
CHU.Casablanca
15/09/2010. Rabat

2. « La dépression correspond à une
vision du monde au travers de
lunettes noires»
Jamison, Kay Redfield. Touched with Fire: Manic-
Depressive Illness and the Artistic
Temperament. Ontario: Free Press, 1993

3. Intensité
de l’humeur
TempsHumeur
normale
0
Zone
de variation
physiologique
Humeur
expansive
Euthymie
Humeur
dépressive

4. EPIDÉMIOLOGIE
 340 millions de personnes dans le monde
 UN PROBLÈME MAJEUR DE SANTÉ PUBLIQUE
Selon l’OMS, en 2020, la dépression sera au 2e
rang des maladies les plus sévères en terme
de coût global et en terme de handicap

5. Dépression en médecine générale
 Étude hollandaise (Van Os et al, 2006) :
 Seulement 35% des dépressions sont correctement
traitée en médecine générale
 Van Os et coll (2004) :
 Programme de formation pour MG / 3 mois de suivi
 Amélioration de la prescription d’antidépresseur de
24% à 40%
 Amélioration du dosage et de la durée efficace de
47% à 84%

6. Quel est le risque ?
 1 million de suicides/an dans le monde
 10 millions de TS/an
 12000 suicides/an en France
 30575 suicides en 1998 aux USA
La dépression x30 le risque de suicide
 50% des dépressifs  TS au cours de leur vie
Edouard Manet « Le suicidé »

7.  16 % des consultants chez les généralistes
 18.7 % des parturientes font une dépression du
post-partum
 enquête nationale des troubles mentaux
2003: 26.5% Episode dépressif actuel
 Evolution progressive de prescription des
antidépresseurs
Au Maroc

8. Symptômes de la Dépression
 Humeur dépressive (Tristesse, Auto-dévalorisation,
inutilité, Sentiment d’impuissance, Avenir sans issue,
Culpabilité )
 Perte d’intérêt ou du plaisir
 Ralentissement psychomoteur « fatigue générale »
 Troubles cognitifs (mémoire, concentration, attention)
 Anxiété

9. Symptômes de la Dépression
 Idées et comportements suicidaires
 Troubles somatiques:
trouble du sommeil, de l’alimentation, de
la sexualité,
céphalée, algies diverses, constipation,
hypotension…

10. PROBLÉMATIQUE
« mieux identifier les patients qui nécessitent
un traitement antidépresseur »
• CRITÈRES DIAGNOSTIQUES (DSM-IV) :
– Le diagnostic d’un trouble dépressif ou anxieux et l’indication
d’un traitement antidépresseur sont posés à l’issue d’un examen
clinique systématique et non à partir d’une simple impression
clinique
– L’entité pivot de description des troubles dépressifs est l’épisode
dépressif majeur, c’est-à-dire caractérisé. Il est défini dans le
DSM-IV-TR
Afssaps. Argumentaire. Bon usage des médicaments antidépresseurs dans le traitement
des troubles dépressifs et des troubles anxieux de l’adulte. Octobre 2006.

11. Échelles d’évaluation & Classifications
LES ÉCHELLES
D’ÉVALUATION
LES CLASSIFICATIONS
Tests composés d ’une série d’items
permettant d’évaluer :
• L’intensité d ’une pathologie
• L’efficacité du traitement
• L’évolution du patient dans le temps
 2 types : échelles d’hétéro-
évaluation et d’auto-évaluation
Outils diagnostiques regroupant les
différents critères nécessaires pour
porter un diagnostic
 2 classifications actuelles :
• DSM IV TR.
• CIM 10
Analogie botanique …
Les échelles d’évaluation
évalueraient la taille, la couleur,…
des feuilles…
… tandis que les classifications
mettraient un nom sur des feuilles
différentes
Les échelles d’évaluation évalueraient
la taille, la couleur... des feuilles...
... tandis que les classifications
mettraient un nom sur 2 feuilles différentes
Les échelles d’évaluation évalueraient
la taille, la couleur... des feuilles...
... tandis que les classifications
mettraient un nom sur 2 feuilles différentes
Les échelles d’évaluation évalueraient
la taille, la couleur... des feuilles...
... tandis que les classifications
mettraient un nom sur 2 feuilles différentes

12. CRITÈRES DIAGNOSTIQUES D’UN EDM (DSM-IV)
Humeur dépressive présente pratiquement toute la journée, presque tous les jours,
signalée par le sujet (par exemple : se sent triste ou vide) ou observée par les autres
(par exemple : pleure)
Diminution marquée de l’intérêt et du plaisir pour toutes ou presque toutes les
activités pratiquement toute la journée, presque tous les jours (signalée par le sujet
ou observé par les autres)
Perte ou gain de poids significatif en absence de régime (par exemple : modification
du poids corporel en 1 mois excédant 5%) ou diminution ou augmentation de l’appétit
presque tous les jours
Insomnie ou hypersomnie presque tous les jours
Agitation ou ralentissement psychomoteur presque tous les jours (constatés par les
autres, non limité à un sentiment subjectif de fébrilité ou de ralentissement intérieur)
Fatigue ou perte d’énergie presque tous les jours
Sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive ou inappropriée (qui peut
être délirante) presque tous les jours (pas seulement se faire grief ou se sentir
coupable d’être malade)
Diminution de l’aptitude à penser ou à se concentrer ou indécision presque tous les
jours (signalées par le sujet ou observées par les autres)
Pensées de mort récurrentes (pas seulement une peur de mourir), idées suicidaires
récurrentes sans plan précis ou tentative de suicide ou plan précis pour se suicider

13. PROBLÉMATIQUE
« L’appréciation de l’intensité des symptômes
relève de l’évaluation clinique et
éventuellement d’échelles validées. »(1)
• ÉVALUATION DE L’INTENSITÉ DE LA DÉPRESSION (MADRS)
– MADRS : Montgomery and Asberg Depression Rating Scale
– Mise au point par Montgomery et Asberg en 1979
– Échelle d’intensité symptomatique
– Composée de 10 items
– Sensible au changement thérapeutique
– Rapide pour évaluer l’intensité de la dépression

14. ECHELLE
MADRS
Échelle d’évaluation de
l’intensité
de la dépression

15. ÉCHELLE MADRS : 10 ITEMS
 Tristesse apparente
 Tristesse exprimée
 Tension intérieure
 Réduction du sommeil
 Réduction de l’appétit
 Difficultés de concentration
 Lassitude
 Incapacité à ressentir
 Pensées pessimistes
 Idées de suicide

16. Dépression et maladies
somatiques
 La dépression est sous- diagnostiquée
 Une maladie concomitante peut provoquer/
exacerber la dépression
 Un meilleur dépistage de la dépression
permet l’amélioration de l’évolution d’une
maladie somatique concomitante

18. LA DEPRESSION LORS
D UN TROUBLE
BIPOLAIRE

20. Trouble bipolaire I
 Présence d’au moins un épisode maniaque

21. Trouble bipolaire II
 Épisode dépressif + épisode hypomaniaque spontanée
> 4 jours

22. Trouble bipolaire III
 Épisode maniaque ou hypomaniaque induit
M ou m
M
m

26. Fluctuation de l’humeur
Manie délirante
………………………………………………………………………………………………………
Manie
………………………………………………………………………………………………………
Hypomanie
………………………………………………………………………………………………………
Euthymie
…………………………………………………………………………………………………………
Dysthymie
………………………………………………………………………………………………………
Dépression
…………………………………………………………………………………………………………
Mélancolie
………………………………………………………………………………………………………
Mélancolie délirante

27. S’agit-il d’un épisode dépressif majeur ?
(5 critères parmi une liste de 9, pendant au moins 2 semaines)
OUINON
EDM
 Dysthymie
 Trouble dépressif
non spécifié
Y a-t-il dans les antécédents des
accès maniaques ou hypomaniaques ?
I Diagnostic de l’épisode

28. Antécédents
d’accès dépressifs ?
Antécédents d’accès maniaques ou
hypomaniaques ?
OUI NON
Trouble bipolaire Trouble dépressif unipolaire
OUI NON
TDM récurrent EDM isolé
II Diagnostic du trouble
Ref.1

29. NON
TROUBLE UNIPOLAIRE
• Trouble unipolaire dépressif ++
(EDM récurrents) : c’est au
moins 2 épisodes d’EDM
• Trouble unipolaire maniaque
rare en pratique (s’il existe, il
est rangé dans le spectre des
troubles bipolaires)
Ref.1

30. DysthymieEDM
≥ 2 semaines
(2 mois si deuil)
> 2 ans et
sans rémission
> 2 mois
Oui
Oui
Uniquement l’humeur
dépressive
≥ 5 (parmi 9) ≥ 2 (parmi 6)
Humeur dépressive
et perte d’intérêt
Nombre de symptômes
Durée des symptômes
Ref.1

31. DM récurrente =
trouble unipolaire
= EDM récurrents
= Maladie dépressive
Dysthymie =
Dépression
sub-syndromique
chronique

32. NEUROTRANSMETTEURS:
SEROTONINE
NOR-ADRENALINE

33. LA SEROTONINE
 Fonctions de la 5-HT
 Humeur, Anxiété
 Appétit, Sommeil
 Douleur, Température
 Déplétion expérimentale
 Hyperémotivité, anxiété
 Impulsivité, idées suicidaires
 Cauchemars, insomnie
 Augmentation expérimentale
 Indifférence émotionnelle
 Inhibition comportementale
 Fatigue, hypersomnie

34. LA SEROTONINE

35. LA NOR-ADRENALINE
 Fonctions
 Attention
 Émotion -> humeur
 Sommeil, rêve
 Apprentissage
 Déficit en nor-adrénaline
 Troubles de l’attention et de la concentration
 Humeur dépressive
 Ralentissement psychomoteur, fatigue
  traitement de l’information, mémoire de travail

36. LA NOR-ADRENALINE
COMT
Catécholamin
e-O-méthyl-
transférase
MAO
Mono-amine-
oxydase

37. DOPAMINE

38. LA DOPAMINE
 Nombreux effets
Périphériques:
TA, balance hydro-sodée
Nausées, vomissements
Centraux:
3 voies principales
 Méso-cortico-limbique
 Nigro-striée
 Tubéro-infundibulaire
5 récepteurs différents: D1-D5

39. Les voies dopaminergiques
Voie
tubéro-infundibulaire
=
Effets secondaires
hormonaux et
sexuels des NL
Voie
nigrostriée
=
Parkinson
Symptômes
extra-
pyramidaux
dus aux NL
Voie
méso-
cortico-
limbique
Noyau
accumbens
=
Plaisir
Récompens
e
Dépendance
Humeur
Schizophréni
e délire
hallucination
s

40. LA DOPAMINE
 PLAISIR
 DROGUES
Cocaïne, LSD, amphétamines
Dépendance
 SCHIZOPHRENIE
Délire
Hallucinations

41. SEROTONINE
NOR-ADRENALINE
Antidépresseurs

42. Théorie noradrénergique de la
dépression
 Déficit en noradrénaline
 Dysrégulation de la neuromodulation des
autres transmissions
 Entraînerait les signes végétatifs et anxieux
 Expliquerait l ’inhibition psychomotrice

43. Effet sur les récepteurs
noradrénergiques
 Blocage 2 (présynaptique)
 effet antidépresseur
 Blocage 1
 hypotension orthostatique, tachycardie réflexe,
étourdissement, vertiges

44. Effet sur les récepteurs
sérotoninergiques
 Stimulation 5HT1 :
 activité antidépressive et anxiolytique
 Stimulation 5HT2 :
 agitation, nervosité, troubles du sommeil,
troubles sexuels
 Stimulation 5HT3 :
 nausées, vomissements, migraine

45. Le délai d ’action
 Un constat : le délai d ’action
 Down Regulation : baisse du nombre de
récepteurs (Adrénergiques et
sérotoninergiques)
 Normalisation de la fonction corticotrope par les
antidépresseurs
 Modification de l ’expression proteïque

46. PRISE EN CHARGE

48. Conséquences
Si la dépression n’est pas traitée jusqu’au
rétablissement, la dépression peut
 Diminuer le rendement: échec scolaire,
absentéisme
 Augmentation des coûts médicaux et sociaux
 Causer des atteintes neurologiques
 Réduire les chances de rétablissement futurs

49. LE DIAGNOSTIC
Vous êtes atteint d’une dépression
névrotico-réactionnelle d’origine
psychogène avec une forte composante
anxieuse liée à la reviviscence
d’un traumatisme infantile...

50. Faire admettre le diagnostic
 qui ne veut pas d’un diagnostic psychiatrique
 Par le patient :
 qui ne veut pas d’une « dépendance » aux antidépresseurs
 qui pense être capable de tout maîtriser
 qui privilégie la maladie somatique
 Par l’entourage :
 qui ne veut pas participer et se remettre en cause
 qui redoute les effets secondaires des traitements
CE SONT DES FACTEURS DE RECIDIVE
PARCE QUE L’ON NE RECONNAÎT PAS L’EDM

51. Combattre quelques idées reçues
 Dépendance aux antidépresseurs
 Dépression « réactionnelle »
= traitement psychologique
 Capacité d’«auto-prévention»
 Recours aux médications naturelles

52.  Le MG, le psychiatre ou l’entourage doit juger
son efficacité sur :
 Les fonctions sociales
Intérêt d’un traitement d’entretien
 On ne doit pas surveiller seulement les signes
de la dépression
L’adaptation au traitement, c’est la réadaptation
à la vie privée et professionnelle +++
 Les fonctions occupationnelles
 Les fonctions récréatives

53. L’épisode dépressif unique est une
variante rare de la maladie dépressive …
Taux de récidive par nombre d’épisodes antérieurs
Après 1 épisode Après 2 épisodes Après 3 épisodes
Tauxderécidive(%)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
60 %
70 %
90 %

54. Comment surmonter les obstacles liés
au patient
 Etablir une bonne alliance thérapeutique
 Vérifier comment le patient réagit à sa maladie
« la dépression, qu’est ce que ça signifie pour
vous? Vos proches? »
 Aider le patient à reconnaître la composante
somatique de la dépression
« Croyez vous que votre humeur peut nuire à votre
dépression? »
 Informer: posologie, durée de traitement,
efficacité, tolérabilité…
 Discuter les avantages et les inconvénients du
traitement

55. Ce qui est souhaitable de faire …et ne
pas faire face au patient déprimé
 Prendre son temps et ne pas montrer d’impatience
 Utiliser « l’écoute active » et éviter de couper la parole
 Éviter les discours paternalistes ou moralistes :
« secouez-vous, faites un effort, vous avez tout pour
être heureux,… »
 Éviter d’être trop proche (ne pas « pleurer avec lui »)
ou trop professionnel ( perception de froideur ou
d’indifférence par le patient)
 Prendre en charge l’entourage : expliquer la
dépression et son traitement

56. Prise en charge
 Antidépresseurs (à bonne dose et durée suffisante)
 Tricyclique (~150mg/j en 2-3 prises)
 Nouvelle génération ++ (1 à 2 cp ou gel/j)
+++
 Anxiolytiques (rarement)
 Psychothérapie ++

57. ANTIDÉPRESSEURS
CLASSIQUES

58. Introduction
 Antidépresseurs ou thymoanaleptiques agissent
électivement sur l’humeur «douloureuse» selon
Delay et Deniker
 Ce sont des stimulants psychiques, entraînant
parfois une euphorie pathologique
 Initialement indiqués dans la dépression, se sont
révélés efficaces dans de nombreux autres troubles
 ATD classiques regroupent: IMAO, Tricycliques et
Tétracycliques

59. Historique
 Fin du 19è siècle, utilisation de cocaïne pour un
sentiment de bien être
 En 1930, utilisation du coma insulinique de l’ECT et
des amphétamines
 En 1957, découverte des IMAO dérivés de
l’isoniaside, puis l’imipramine (Tofranil) dérivé de la
chlorpromazine (Largactil)
 En 1960, découverte des ATD sédatifs: amitriptyline
(Laroxyl) et trimipramine (Surmontil)
 Vers 1970, apparition des tétracycliques

60. Classifications des ATD
Les classifications s’effectuent selon:
 La structure chimique
 Le mode d’action biochimique
 Le spectre thérapeutique

61. Classification thérapeutique
 ATD sédatifs: maprotiline (Ludiomil),
miansérine (Athymil), amitriptyline (Laroxyl),
trimipramine (Surmontil)
 ATD psychostimulants: IMAO, désipramine
 ATD ayant des propriétés sédatives et
déshinibitrices d’intensité modérée et variable
selon les sujets: imipramine (Tofranil),
clomipramine (Anafranil),

62. Mode d’action des ATD classiques
Système noradrénergique:
 Inhibition de la recapture pré et post-synaptique de
la NA surtout par les tricycliques ayant une amine
secondaire (désipramine), ceux avec une amine
tertiaire (imipramine, clomipramine, amitriptyline)
agissent sur la recapture de la sérotonine puis se
dégradent en amine secondaire
 Après un traitement chronique, il y a diminution des
récepteurs pré et post-synaptiques

63. Mode d’action des ATD classiques
Système sérotoninérgique
 Inhibition de la recapture de la sérotonine
dans les récepteurs pré et post-synaptiques
surtout par les tricycliques avec une amine
tertiaire
 La clomipramine (Anafranil) est le plus
puissant inhibiteur des ATD classiques
 A long terme, il y a une diminution des
récepteurs sérotoninérgiques

64. Mode d’action des ATD classiques
Autres neuromédiateurs
 Inhibition de la recapture pré et post-synaptique de
la dopamine
 Augmentation des récepteurs GABA B
 Blocage des récepteurs muscariniques de
l’acetylcholine
 Blocage des récepteurs de l’histamine

65. Tricycliques et Tétracycliques
N . générique N . commércial Posologie(mg)
Tricycliques Clomipramine Anafranil 50 à 150
Amitriptyline Laroxyl 50 à150
Tianéptine Stablon 37,5
Imipramine Tofranil 50 à150
Amineptine Survector 100 à 300
Tétracycliques Miansérine Athymil 30 à 90
Maprotiline Ludiomil 50 à 150

66. LES
ANTIDEPRESSEURS
NOUVELLE
GENERATION

67. Les antidépresseurs d ’action
duale
DCI Spécialité Mode d'action
Milnacipran IXEL SNRI
Venlafaxine EFFEXOR SNRI
Mirtazapine NORSET NaSSA

68. 2. Phase de consolidation
 Durant les 6 mois à 1 an qui suivent la réponse thérapeutique,
à la même posologie que le traitement en phase aiguë
 Pour consolider l’effet obtenu et prévenir les rechutes
1. Phase aiguë :
 6 à 12 semaines (1 mois ½ à 3 mois, 8 semaines en moyenne)
 Pour améliorer les symptômes dépressifs
Ref3
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

69.  Phase de consolidation : Durant cette phase, une
interruption du traitement expose le patient au
risque d’une rechute rapide
Le seuil de 6 mois après rémission entre traitement de
consolidation et traitement préventif est toujours
d’actualité

70. Facteur “Anhédonie
ou perte de plaisir”
1 semaine :
effet calmant
ère
Après 4 semaines :
effet dynamisant
2 semaine :
effet stimulant
ème
Facteur “Tristesse -
Ralentissement
psychomoteur”
Facteur
“Anxiété - Irritabilité -
Somatisation”

71. Facteur
« anxiété – Irritabilité –
Somatisation »
Insomnie initiale
Sensation d’irritabilité
Sensation d’anxiété ou de tension
Agitation psychomotrice
Courbatures et douleurs
Hypertonie sympathique
Symptômes paniques et phobiques
Constipation/diarrhée
Facteur« Tristesse –
Ralentissement
psychomoteur »
Insomnie du milieu de nuit
Réveil au petit matin
Sensation de tristesse
Qualité de l’humeur
Concentration et prise de décision
Énergie / fatigabilité
Retard psychomoteur
Facteur
« Anhédonie »
Réactivité de l’humeur
Variation diurne de l’humeur
Autocritique
Pessimisme sur l’avenir
Idées suicidaires
Intérêt pour les gens et les activités
Plaisir / joie (non sexuel)
Intérêt pour le sexe

72. Obstacles à la guérison liés aux
patients
 Manque de compréhension et d’acceptation
 Réticence à prendre des médicaments,
stigmates
 Aucun soulagement perçu
 Abandon précoce dés l’amélioration
 Coût des médicaments

73. Raisons d’abandon
 Effets indésirables 62%
 Je n’en ai pas besoin 56%
 Je me sens mieux 50%
 Le médicament est inefficace 32%
 Je n’ai plus de médicaments 11%

74. Effets indésirables
 A court terme
Constipation
Nausée
Sécheresse de
bouche
 A long terme
Dysfonction sexuelle
Gain pondéral

75. Comment le médecin peut
améliorer son efficacité
 Explorer le réseau de soutien, la démarche
globale du soutien, la spiritualité
 Donner de l’espoir au patient concernant le
traitement

78. Elaboration de stratégies
thérapeutiques qui
optimiseront le rétablissement
à long terme

79. LA RECIDIVE :
importance du traitement au long cours
Interruption prématurée
Traitement au long cours
Bonne
humeur
Capacité
Au travail
Renforcement
positif
Amélioration
Des relations
interpersonnelles
Incapacité
au travail
Dépression
Renforcement
négatif
Altérations
de la vie sociale

80. Le traitement au long court
 Objectif :
 Prévention des récidives
 Eviter les complications qui entraînent vers
la chronicité
 Pour la plupart des auteurs : poursuivre le
traitement antidépresseur aux mêmes doses
pendant 1 à 5 ans lorsqu’il existe un risque (en cas
d’antécédents d’épisodes dépressifs)

81. 3. Traitement préventif :
 ou traitement au long cours
 ou traitement de maintenance
 ou traitement d’entretien

82. ≥ 3 épisodes
antérieurs
Double dépression
(dépression majeure
+ dysthymie)
Début de
la dépression
≥ 50 ans
Symptomatologie
dépressive résiduelle
(absence de rémission complète)
Histoire
familiale de
dépression
ou chez
le sujet
jeune

83. Algorithme pour le
traitement de la dépression
chez les patients porteurs
d ’un trouble bipolaire I
Suppes et al 2002

84. Stade 1
Initier ou optimiser
( Dose)
un traitement
thymorégulateur
CONT
Stade 2
Suppes et al 2002
Réponse
Réponse partielle
ou non réponse

85. Stade 2 AD1 ou LTG
CONT
Stade 3
Suppes et al 2002
Réponse
Réponse partielle
ou non réponse

86. Stade 3
Ajouter Li
ou passer à un autre AD
(AD1, LTG ou AD2)
ou
Ajouter un AD
(AD1, LTG ou AD2)
CONT
Stade 4
RéponseRéponse partielle
ou non réponse
Suppes et al 2002

87. Stade 4
Combinaison de 2 ADs
(choix entre AD1, LTG ou AD2)
Stade 5
CONT
Réponse
Réponse partielle
ou non réponse
Suppes et al 2002

88. Stade 5
Changer l’AD pour un IMAO ou
Ajouter un APA
Stade 6
CONT
Réponse partielle
ou non réponse
Réponse
Suppes et al 2002

89. Stade 6
Utiliser un traitement alternatif
non utilisé au stade 5
ou ECT ou autre
(Inositol, DA agonistes, Stimulants,
Hormones thyroïdiennes, APT,
Tricycliques, Acides gras omega 3,
Acupuncture, Hormones
Suppes et al 2002

90. Autres traitements
 Psychothérapies
 Electroconvulsivothérapie
 Stimulation magnétique
transcraniale
 Stimulation nerveuse du
pneumogastrique

91. CONCLUSION
 Maladie fréquente
 Épisode dépressif curable s’il
est correctement traité
 Les antidépresseurs
n’entraînent pas
de dépendance

92. MERCI POUR VOTRE
ATTENTION…