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Dépression

  1. 1. TROUBLES DEPRESSIFS S.BERRADA Service d addictologie CHU.Casablanca 15/09/2010. Rabat
  2. 2. « La dépression correspond à une vision du monde au travers de lunettes noires» Jamison, Kay Redfield. Touched with Fire: Manic- Depressive Illness and the Artistic Temperament. Ontario: Free Press, 1993
  3. 3. Intensité de l’humeur TempsHumeur normale 0 Zone de variation physiologique Humeur expansive Euthymie Humeur dépressive
  4. 4. EPIDÉMIOLOGIE  340 millions de personnes dans le monde  UN PROBLÈME MAJEUR DE SANTÉ PUBLIQUE Selon l’OMS, en 2020, la dépression sera au 2e rang des maladies les plus sévères en terme de coût global et en terme de handicap
  5. 5. Dépression en médecine générale  Étude hollandaise (Van Os et al, 2006) :  Seulement 35% des dépressions sont correctement traitée en médecine générale  Van Os et coll (2004) :  Programme de formation pour MG / 3 mois de suivi  Amélioration de la prescription d’antidépresseur de 24% à 40%  Amélioration du dosage et de la durée efficace de 47% à 84%
  6. 6. Quel est le risque ?  1 million de suicides/an dans le monde  10 millions de TS/an  12000 suicides/an en France  30575 suicides en 1998 aux USA La dépression x30 le risque de suicide  50% des dépressifs  TS au cours de leur vie Edouard Manet « Le suicidé »
  7. 7.  16 % des consultants chez les généralistes  18.7 % des parturientes font une dépression du post-partum  enquête nationale des troubles mentaux 2003: 26.5% Episode dépressif actuel  Evolution progressive de prescription des antidépresseurs Au Maroc
  8. 8. Symptômes de la Dépression  Humeur dépressive (Tristesse, Auto-dévalorisation, inutilité, Sentiment d’impuissance, Avenir sans issue, Culpabilité )  Perte d’intérêt ou du plaisir  Ralentissement psychomoteur « fatigue générale »  Troubles cognitifs (mémoire, concentration, attention)  Anxiété
  9. 9. Symptômes de la Dépression  Idées et comportements suicidaires  Troubles somatiques: trouble du sommeil, de l’alimentation, de la sexualité, céphalée, algies diverses, constipation, hypotension…
  10. 10. PROBLÉMATIQUE « mieux identifier les patients qui nécessitent un traitement antidépresseur » • CRITÈRES DIAGNOSTIQUES (DSM-IV) : – Le diagnostic d’un trouble dépressif ou anxieux et l’indication d’un traitement antidépresseur sont posés à l’issue d’un examen clinique systématique et non à partir d’une simple impression clinique – L’entité pivot de description des troubles dépressifs est l’épisode dépressif majeur, c’est-à-dire caractérisé. Il est défini dans le DSM-IV-TR Afssaps. Argumentaire. Bon usage des médicaments antidépresseurs dans le traitement des troubles dépressifs et des troubles anxieux de l’adulte. Octobre 2006.
  11. 11. Échelles d’évaluation & Classifications LES ÉCHELLES D’ÉVALUATION LES CLASSIFICATIONS Tests composés d ’une série d’items permettant d’évaluer : • L’intensité d ’une pathologie • L’efficacité du traitement • L’évolution du patient dans le temps  2 types : échelles d’hétéro- évaluation et d’auto-évaluation Outils diagnostiques regroupant les différents critères nécessaires pour porter un diagnostic  2 classifications actuelles : • DSM IV TR. • CIM 10 Analogie botanique … Les échelles d’évaluation évalueraient la taille, la couleur,… des feuilles… … tandis que les classifications mettraient un nom sur des feuilles différentes Les échelles d’évaluation évalueraient la taille, la couleur... des feuilles... ... tandis que les classifications mettraient un nom sur 2 feuilles différentes Les échelles d’évaluation évalueraient la taille, la couleur... des feuilles... ... tandis que les classifications mettraient un nom sur 2 feuilles différentes Les échelles d’évaluation évalueraient la taille, la couleur... des feuilles... ... tandis que les classifications mettraient un nom sur 2 feuilles différentes
  12. 12. CRITÈRES DIAGNOSTIQUES D’UN EDM (DSM-IV) Humeur dépressive présente pratiquement toute la journée, presque tous les jours, signalée par le sujet (par exemple : se sent triste ou vide) ou observée par les autres (par exemple : pleure) Diminution marquée de l’intérêt et du plaisir pour toutes ou presque toutes les activités pratiquement toute la journée, presque tous les jours (signalée par le sujet ou observé par les autres) Perte ou gain de poids significatif en absence de régime (par exemple : modification du poids corporel en 1 mois excédant 5%) ou diminution ou augmentation de l’appétit presque tous les jours Insomnie ou hypersomnie presque tous les jours Agitation ou ralentissement psychomoteur presque tous les jours (constatés par les autres, non limité à un sentiment subjectif de fébrilité ou de ralentissement intérieur) Fatigue ou perte d’énergie presque tous les jours Sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive ou inappropriée (qui peut être délirante) presque tous les jours (pas seulement se faire grief ou se sentir coupable d’être malade) Diminution de l’aptitude à penser ou à se concentrer ou indécision presque tous les jours (signalées par le sujet ou observées par les autres) Pensées de mort récurrentes (pas seulement une peur de mourir), idées suicidaires récurrentes sans plan précis ou tentative de suicide ou plan précis pour se suicider
  13. 13. PROBLÉMATIQUE « L’appréciation de l’intensité des symptômes relève de l’évaluation clinique et éventuellement d’échelles validées. »(1) • ÉVALUATION DE L’INTENSITÉ DE LA DÉPRESSION (MADRS) – MADRS : Montgomery and Asberg Depression Rating Scale – Mise au point par Montgomery et Asberg en 1979 – Échelle d’intensité symptomatique – Composée de 10 items – Sensible au changement thérapeutique – Rapide pour évaluer l’intensité de la dépression
  14. 14. ECHELLE MADRS Échelle d’évaluation de l’intensité de la dépression
  15. 15. ÉCHELLE MADRS : 10 ITEMS  Tristesse apparente  Tristesse exprimée  Tension intérieure  Réduction du sommeil  Réduction de l’appétit  Difficultés de concentration  Lassitude  Incapacité à ressentir  Pensées pessimistes  Idées de suicide
  16. 16. Dépression et maladies somatiques  La dépression est sous- diagnostiquée  Une maladie concomitante peut provoquer/ exacerber la dépression  Un meilleur dépistage de la dépression permet l’amélioration de l’évolution d’une maladie somatique concomitante
  17. 17. LA DEPRESSION LORS D UN TROUBLE BIPOLAIRE
  18. 18. Trouble bipolaire I  Présence d’au moins un épisode maniaque
  19. 19. Trouble bipolaire II  Épisode dépressif + épisode hypomaniaque spontanée > 4 jours
  20. 20. Trouble bipolaire III  Épisode maniaque ou hypomaniaque induit M ou m M m
  21. 21. Fluctuation de l’humeur Manie délirante ……………………………………………………………………………………………………… Manie ……………………………………………………………………………………………………… Hypomanie ……………………………………………………………………………………………………… Euthymie ………………………………………………………………………………………………………… Dysthymie ……………………………………………………………………………………………………… Dépression ………………………………………………………………………………………………………… Mélancolie ……………………………………………………………………………………………………… Mélancolie délirante
  22. 22. S’agit-il d’un épisode dépressif majeur ? (5 critères parmi une liste de 9, pendant au moins 2 semaines) OUINON EDM  Dysthymie  Trouble dépressif non spécifié Y a-t-il dans les antécédents des accès maniaques ou hypomaniaques ? I Diagnostic de l’épisode
  23. 23. Antécédents d’accès dépressifs ? Antécédents d’accès maniaques ou hypomaniaques ? OUI NON Trouble bipolaire Trouble dépressif unipolaire OUI NON TDM récurrent EDM isolé II Diagnostic du trouble Ref.1
  24. 24. NON TROUBLE UNIPOLAIRE • Trouble unipolaire dépressif ++ (EDM récurrents) : c’est au moins 2 épisodes d’EDM • Trouble unipolaire maniaque rare en pratique (s’il existe, il est rangé dans le spectre des troubles bipolaires) Ref.1
  25. 25. DysthymieEDM ≥ 2 semaines (2 mois si deuil) > 2 ans et sans rémission > 2 mois Oui Oui Uniquement l’humeur dépressive ≥ 5 (parmi 9) ≥ 2 (parmi 6) Humeur dépressive et perte d’intérêt Nombre de symptômes Durée des symptômes Ref.1
  26. 26. DM récurrente = trouble unipolaire = EDM récurrents = Maladie dépressive Dysthymie = Dépression sub-syndromique chronique
  27. 27. NEUROTRANSMETTEURS: SEROTONINE NOR-ADRENALINE
  28. 28. LA SEROTONINE  Fonctions de la 5-HT  Humeur, Anxiété  Appétit, Sommeil  Douleur, Température  Déplétion expérimentale  Hyperémotivité, anxiété  Impulsivité, idées suicidaires  Cauchemars, insomnie  Augmentation expérimentale  Indifférence émotionnelle  Inhibition comportementale  Fatigue, hypersomnie
  29. 29. LA SEROTONINE
  30. 30. LA NOR-ADRENALINE  Fonctions  Attention  Émotion -> humeur  Sommeil, rêve  Apprentissage  Déficit en nor-adrénaline  Troubles de l’attention et de la concentration  Humeur dépressive  Ralentissement psychomoteur, fatigue   traitement de l’information, mémoire de travail
  31. 31. LA NOR-ADRENALINE COMT Catécholamin e-O-méthyl- transférase MAO Mono-amine- oxydase
  32. 32. DOPAMINE
  33. 33. LA DOPAMINE  Nombreux effets Périphériques: TA, balance hydro-sodée Nausées, vomissements Centraux: 3 voies principales  Méso-cortico-limbique  Nigro-striée  Tubéro-infundibulaire 5 récepteurs différents: D1-D5
  34. 34. Les voies dopaminergiques Voie tubéro-infundibulaire = Effets secondaires hormonaux et sexuels des NL Voie nigrostriée = Parkinson Symptômes extra- pyramidaux dus aux NL Voie méso- cortico- limbique Noyau accumbens = Plaisir Récompens e Dépendance Humeur Schizophréni e délire hallucination s
  35. 35. LA DOPAMINE  PLAISIR  DROGUES Cocaïne, LSD, amphétamines Dépendance  SCHIZOPHRENIE Délire Hallucinations
  36. 36. SEROTONINE NOR-ADRENALINE Antidépresseurs
  37. 37. Théorie noradrénergique de la dépression  Déficit en noradrénaline  Dysrégulation de la neuromodulation des autres transmissions  Entraînerait les signes végétatifs et anxieux  Expliquerait l ’inhibition psychomotrice
  38. 38. Effet sur les récepteurs noradrénergiques  Blocage 2 (présynaptique)  effet antidépresseur  Blocage 1  hypotension orthostatique, tachycardie réflexe, étourdissement, vertiges
  39. 39. Effet sur les récepteurs sérotoninergiques  Stimulation 5HT1 :  activité antidépressive et anxiolytique  Stimulation 5HT2 :  agitation, nervosité, troubles du sommeil, troubles sexuels  Stimulation 5HT3 :  nausées, vomissements, migraine
  40. 40. Le délai d ’action  Un constat : le délai d ’action  Down Regulation : baisse du nombre de récepteurs (Adrénergiques et sérotoninergiques)  Normalisation de la fonction corticotrope par les antidépresseurs  Modification de l ’expression proteïque
  41. 41. PRISE EN CHARGE
  42. 42. Conséquences Si la dépression n’est pas traitée jusqu’au rétablissement, la dépression peut  Diminuer le rendement: échec scolaire, absentéisme  Augmentation des coûts médicaux et sociaux  Causer des atteintes neurologiques  Réduire les chances de rétablissement futurs
  43. 43. LE DIAGNOSTIC Vous êtes atteint d’une dépression névrotico-réactionnelle d’origine psychogène avec une forte composante anxieuse liée à la reviviscence d’un traumatisme infantile...
  44. 44. Faire admettre le diagnostic  qui ne veut pas d’un diagnostic psychiatrique  Par le patient :  qui ne veut pas d’une « dépendance » aux antidépresseurs  qui pense être capable de tout maîtriser  qui privilégie la maladie somatique  Par l’entourage :  qui ne veut pas participer et se remettre en cause  qui redoute les effets secondaires des traitements CE SONT DES FACTEURS DE RECIDIVE PARCE QUE L’ON NE RECONNAÎT PAS L’EDM
  45. 45. Combattre quelques idées reçues  Dépendance aux antidépresseurs  Dépression « réactionnelle » = traitement psychologique  Capacité d’«auto-prévention»  Recours aux médications naturelles
  46. 46.  Le MG, le psychiatre ou l’entourage doit juger son efficacité sur :  Les fonctions sociales Intérêt d’un traitement d’entretien  On ne doit pas surveiller seulement les signes de la dépression L’adaptation au traitement, c’est la réadaptation à la vie privée et professionnelle +++  Les fonctions occupationnelles  Les fonctions récréatives
  47. 47. L’épisode dépressif unique est une variante rare de la maladie dépressive … Taux de récidive par nombre d’épisodes antérieurs Après 1 épisode Après 2 épisodes Après 3 épisodes Tauxderécidive(%) 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 60 % 70 % 90 %
  48. 48. Comment surmonter les obstacles liés au patient  Etablir une bonne alliance thérapeutique  Vérifier comment le patient réagit à sa maladie « la dépression, qu’est ce que ça signifie pour vous? Vos proches? »  Aider le patient à reconnaître la composante somatique de la dépression « Croyez vous que votre humeur peut nuire à votre dépression? »  Informer: posologie, durée de traitement, efficacité, tolérabilité…  Discuter les avantages et les inconvénients du traitement
  49. 49. Ce qui est souhaitable de faire …et ne pas faire face au patient déprimé  Prendre son temps et ne pas montrer d’impatience  Utiliser « l’écoute active » et éviter de couper la parole  Éviter les discours paternalistes ou moralistes : « secouez-vous, faites un effort, vous avez tout pour être heureux,… »  Éviter d’être trop proche (ne pas « pleurer avec lui ») ou trop professionnel ( perception de froideur ou d’indifférence par le patient)  Prendre en charge l’entourage : expliquer la dépression et son traitement
  50. 50. Prise en charge  Antidépresseurs (à bonne dose et durée suffisante)  Tricyclique (~150mg/j en 2-3 prises)  Nouvelle génération ++ (1 à 2 cp ou gel/j) +++  Anxiolytiques (rarement)  Psychothérapie ++
  51. 51. ANTIDÉPRESSEURS CLASSIQUES
  52. 52. Introduction  Antidépresseurs ou thymoanaleptiques agissent électivement sur l’humeur «douloureuse» selon Delay et Deniker  Ce sont des stimulants psychiques, entraînant parfois une euphorie pathologique  Initialement indiqués dans la dépression, se sont révélés efficaces dans de nombreux autres troubles  ATD classiques regroupent: IMAO, Tricycliques et Tétracycliques
  53. 53. Historique  Fin du 19è siècle, utilisation de cocaïne pour un sentiment de bien être  En 1930, utilisation du coma insulinique de l’ECT et des amphétamines  En 1957, découverte des IMAO dérivés de l’isoniaside, puis l’imipramine (Tofranil) dérivé de la chlorpromazine (Largactil)  En 1960, découverte des ATD sédatifs: amitriptyline (Laroxyl) et trimipramine (Surmontil)  Vers 1970, apparition des tétracycliques
  54. 54. Classifications des ATD Les classifications s’effectuent selon:  La structure chimique  Le mode d’action biochimique  Le spectre thérapeutique
  55. 55. Classification thérapeutique  ATD sédatifs: maprotiline (Ludiomil), miansérine (Athymil), amitriptyline (Laroxyl), trimipramine (Surmontil)  ATD psychostimulants: IMAO, désipramine  ATD ayant des propriétés sédatives et déshinibitrices d’intensité modérée et variable selon les sujets: imipramine (Tofranil), clomipramine (Anafranil),
  56. 56. Mode d’action des ATD classiques Système noradrénergique:  Inhibition de la recapture pré et post-synaptique de la NA surtout par les tricycliques ayant une amine secondaire (désipramine), ceux avec une amine tertiaire (imipramine, clomipramine, amitriptyline) agissent sur la recapture de la sérotonine puis se dégradent en amine secondaire  Après un traitement chronique, il y a diminution des récepteurs pré et post-synaptiques
  57. 57. Mode d’action des ATD classiques Système sérotoninérgique  Inhibition de la recapture de la sérotonine dans les récepteurs pré et post-synaptiques surtout par les tricycliques avec une amine tertiaire  La clomipramine (Anafranil) est le plus puissant inhibiteur des ATD classiques  A long terme, il y a une diminution des récepteurs sérotoninérgiques
  58. 58. Mode d’action des ATD classiques Autres neuromédiateurs  Inhibition de la recapture pré et post-synaptique de la dopamine  Augmentation des récepteurs GABA B  Blocage des récepteurs muscariniques de l’acetylcholine  Blocage des récepteurs de l’histamine
  59. 59. Tricycliques et Tétracycliques N . générique N . commércial Posologie(mg) Tricycliques Clomipramine Anafranil 50 à 150 Amitriptyline Laroxyl 50 à150 Tianéptine Stablon 37,5 Imipramine Tofranil 50 à150 Amineptine Survector 100 à 300 Tétracycliques Miansérine Athymil 30 à 90 Maprotiline Ludiomil 50 à 150
  60. 60. LES ANTIDEPRESSEURS NOUVELLE GENERATION
  61. 61. Les antidépresseurs d ’action duale DCI Spécialité Mode d'action Milnacipran IXEL SNRI Venlafaxine EFFEXOR SNRI Mirtazapine NORSET NaSSA
  62. 62. 2. Phase de consolidation  Durant les 6 mois à 1 an qui suivent la réponse thérapeutique, à la même posologie que le traitement en phase aiguë  Pour consolider l’effet obtenu et prévenir les rechutes 1. Phase aiguë :  6 à 12 semaines (1 mois ½ à 3 mois, 8 semaines en moyenne)  Pour améliorer les symptômes dépressifs Ref3 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
  63. 63.  Phase de consolidation : Durant cette phase, une interruption du traitement expose le patient au risque d’une rechute rapide Le seuil de 6 mois après rémission entre traitement de consolidation et traitement préventif est toujours d’actualité
  64. 64. Facteur “Anhédonie ou perte de plaisir” 1 semaine : effet calmant ère Après 4 semaines : effet dynamisant 2 semaine : effet stimulant ème Facteur “Tristesse - Ralentissement psychomoteur” Facteur “Anxiété - Irritabilité - Somatisation”
  65. 65. Facteur « anxiété – Irritabilité – Somatisation » Insomnie initiale Sensation d’irritabilité Sensation d’anxiété ou de tension Agitation psychomotrice Courbatures et douleurs Hypertonie sympathique Symptômes paniques et phobiques Constipation/diarrhée Facteur« Tristesse – Ralentissement psychomoteur » Insomnie du milieu de nuit Réveil au petit matin Sensation de tristesse Qualité de l’humeur Concentration et prise de décision Énergie / fatigabilité Retard psychomoteur Facteur « Anhédonie » Réactivité de l’humeur Variation diurne de l’humeur Autocritique Pessimisme sur l’avenir Idées suicidaires Intérêt pour les gens et les activités Plaisir / joie (non sexuel) Intérêt pour le sexe
  66. 66. Obstacles à la guérison liés aux patients  Manque de compréhension et d’acceptation  Réticence à prendre des médicaments, stigmates  Aucun soulagement perçu  Abandon précoce dés l’amélioration  Coût des médicaments
  67. 67. Raisons d’abandon  Effets indésirables 62%  Je n’en ai pas besoin 56%  Je me sens mieux 50%  Le médicament est inefficace 32%  Je n’ai plus de médicaments 11%
  68. 68. Effets indésirables  A court terme Constipation Nausée Sécheresse de bouche  A long terme Dysfonction sexuelle Gain pondéral
  69. 69. Comment le médecin peut améliorer son efficacité  Explorer le réseau de soutien, la démarche globale du soutien, la spiritualité  Donner de l’espoir au patient concernant le traitement
  70. 70. Elaboration de stratégies thérapeutiques qui optimiseront le rétablissement à long terme
  71. 71. LA RECIDIVE : importance du traitement au long cours Interruption prématurée Traitement au long cours Bonne humeur Capacité Au travail Renforcement positif Amélioration Des relations interpersonnelles Incapacité au travail Dépression Renforcement négatif Altérations de la vie sociale
  72. 72. Le traitement au long court  Objectif :  Prévention des récidives  Eviter les complications qui entraînent vers la chronicité  Pour la plupart des auteurs : poursuivre le traitement antidépresseur aux mêmes doses pendant 1 à 5 ans lorsqu’il existe un risque (en cas d’antécédents d’épisodes dépressifs)
  73. 73. 3. Traitement préventif :  ou traitement au long cours  ou traitement de maintenance  ou traitement d’entretien
  74. 74. ≥ 3 épisodes antérieurs Double dépression (dépression majeure + dysthymie) Début de la dépression ≥ 50 ans Symptomatologie dépressive résiduelle (absence de rémission complète) Histoire familiale de dépression ou chez le sujet jeune
  75. 75. Algorithme pour le traitement de la dépression chez les patients porteurs d ’un trouble bipolaire I Suppes et al 2002
  76. 76. Stade 1 Initier ou optimiser ( Dose) un traitement thymorégulateur CONT Stade 2 Suppes et al 2002 Réponse Réponse partielle ou non réponse
  77. 77. Stade 2 AD1 ou LTG CONT Stade 3 Suppes et al 2002 Réponse Réponse partielle ou non réponse
  78. 78. Stade 3 Ajouter Li ou passer à un autre AD (AD1, LTG ou AD2) ou Ajouter un AD (AD1, LTG ou AD2) CONT Stade 4 RéponseRéponse partielle ou non réponse Suppes et al 2002
  79. 79. Stade 4 Combinaison de 2 ADs (choix entre AD1, LTG ou AD2) Stade 5 CONT Réponse Réponse partielle ou non réponse Suppes et al 2002
  80. 80. Stade 5 Changer l’AD pour un IMAO ou Ajouter un APA Stade 6 CONT Réponse partielle ou non réponse Réponse Suppes et al 2002
  81. 81. Stade 6 Utiliser un traitement alternatif non utilisé au stade 5 ou ECT ou autre (Inositol, DA agonistes, Stimulants, Hormones thyroïdiennes, APT, Tricycliques, Acides gras omega 3, Acupuncture, Hormones Suppes et al 2002
  82. 82. Autres traitements  Psychothérapies  Electroconvulsivothérapie  Stimulation magnétique transcraniale  Stimulation nerveuse du pneumogastrique
  83. 83. CONCLUSION  Maladie fréquente  Épisode dépressif curable s’il est correctement traité  Les antidépresseurs n’entraînent pas de dépendance
  84. 84. MERCI POUR VOTRE ATTENTION…

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