Phytochemical profile and antioxidant activity of two varieties of dates (Pho...
Lessentiel En NéPhrologie
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d’aggravation : ration protidique alimentaire
I.INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE Facteurs
; HTA (→ hyalinose)
rénale se définit par la du débit
L’insuffisance
premières manifestations cliniques du syndrome
filtration glomérulaire mesuré par la clairance de la Les
urémique apparaissent lorsque la créatinémie est de
créatinine (< 80 ml/min)
300 à 400 µmol/l
de la chronicité : reins de petite taille (< 10
Arguments
cm) ; hypocalcémie ; anémie normocytaire,
normochrome
SYNDROME URÉMIQUE
eins de taille moyenne ou augmentés : polykystose
R
–HTA ; insuffisance cardiaque ; péricardite urémique
rénale ; diabète sucré ; amylose ; thrombose des veines
–Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative
rénales ; hydronéphrose et IRC débutante.
(hémolyse et de l’EPO)
est absente en cas de polykystose rénale
L’anémie
–Déficit immunitaire (dysfonction cellulaire) et
existe 3 types principaux d’adaptation : aucune
Il
adaptation (créatinine et urée : plus la filtration thrombopathie
glomérulaire plus le taux sanguin ) ; adaptation –Crampes ; clonies ; polynévrite (mbr. inf) ;
limitée (phosphates et urates) ; adaptation complète encéphalopathie
jusqu’au stade ultime (Na+ ; K+ ; Mg+) –Ostéodystrophie rénale
ÉTIOLOGIES péricardite urémique est l’indication absolue de la
La
dialyse
Glomérulonéphrite chronique (40%) : protéinurie ; associe des lésions
L’ostéodystrophie
hématurie ; HTA ; syndrome néphrotique ; reins d’hyperparathyroïdie et d’ostéomalacie
petites, symétriques et de contours réguliers phosphocalciques : hypocalcémie et
Anomalie
Néphropathies tubulo-interstitielles hyperphosphorémie
chroniques (35%) : suspectées devant une protéinurie de l’hydroxylation de la vitamine D ; toxicité
Troubles
modérée non sélective ; absence d’hématurie ; de l’aluminium → ostéomalacie.
présence de leucocyturie aseptique ; anomalies stade terminal : hyponatrémie ; hyperkaliémie ;
Au
tubulaires (acidose hyperchlorémique, perte de sel) ; acidose métabolique à TAP (Baisse de l’excrétion
absence d’HTA. urinaire d’ammoniaque) ; hyperuricémie.
–Reins asymétriques, bosselés → pyélonéphrite apports salés sont en moyenne de 4g/j (parfois
Les
chronique (obstacle….) ; néphropathie des plus : polykystose ; néphropathie interstitielles
analgésiques (nécrose papillaire) chroniques) ; la ration hydrique est fonction de la
–Reins symétriques et non bosselés → causes sensation de soif ; quantité suffisance de calories (35
ca/kg) ; éviter les apports protidiques excessifs
toxiques (plomb…) ; métaboliques (hypercalcémie,
(1g/kg/j).
hyperuricémie, hypocalcémie) ; granulomatose
: Les IEC ont un effet bénéfique
(sarcoïdose). HTA
gels d’alumine sont des puissants chélateurs du
Néphroangiosclérose : suspectée en cas d’HTA Les
phosphore mais doivent être évités (risque
sévère, ancienne, résistante au traitement, à
d’ostéomalacie). L’hyperphosphorémie est traitée par
retentissement viscéral, race noire
le carbonate de calcium.
Néphropathies héréditaires : polykystose rénale (++
terminal → clairance de la créatinine entre 5 et
+) ; sclérose tubéreuse de Bourneville (dysplasie Stade
10 ml/min ⇒ hémodialyse
kystique) ; syndrome d’Alport.
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II.INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
–Troubles de l’hémodynamique intrarénal : IEC ; AINS
⇒ IRA fonctionnelle
–Hypoalbuminémie ⇒ hypovolémie plasmatique ⇒
IRA fonctionnelle
IRF IRO
–IRA obstructive : fibrose rétropéritonéale ; nécrose
Osmolalité > 500 <350
papillaire ; vessie neurologique
urinaire
–Nécrose tubulaire aiguë : rhabdomyolyse ;
U/P créatinine > 40 < 20
intoxication (métaux lourds, aminosides, AINS) ;
Na urinaire < 20 > 40
hémolyse intravasculaire
(mmol/l)
–Rhabdomyolyse : traumatique (crush syndrome) ;
Na/K urinaire <1 >1
cama de l’éthylique ; état de mal convulsif ; drogues
FeNA (%) < 1% > 1%
(héroïne) ; intoxication au CO, salicylés,
neuroleptiques ; hypokaliémie ; virus Coxsackie ;
grippe.
NÉPHROTIQUE
III.SYNDROME
–Néphropathies interstitielles aiguës infectieuses :
–Le syndrome néphrotique est défini par : protéinurie
septicémie ; infection urinaire ascendante ;
> 3 g/24h avec hypoalbuminémie à 30 g/L et
hantavirus ; leptospirose ; légionellose.
hypoprotidémie < 60g/L.
–Néphropathies interstitielles aiguës
–Protéinurie sélective : si elle contient plus de 85%
médicamenteuses : par mécanisme immunoallergique
d’albumine ou si le rapport clairance IgG/clairance de
(pénicilline ; AINS ; sulfamides).
la transferrine < 0,1.
–Syndrome de Goodpasture : glomérulonéphrite
–La néphrose lipoïdique (ou syndrome néphrotique à
extravasculaire avec Ac anti-MBG
lésions glomérulaires minimes) ne représente que 20%
–Maladie systémiques : LED ; purpura rhumatoïde ;
des syndromes néphrotiques.
cryoglobulinémie
–Les œdèmes sont liés à une diminution de la pression
–Urémie aiguë : hyperhydratation extra et
oncotique plasmatique et à la rétention (par
intracellulaire ; hyperkaliémie ; acidose métabolique
hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie
(TAP) ;
efficace).
–L’hémodialyse sera préférée de principe et en
–Biologie : hyperlipidémie mixte ; diminution des IgG
particulier en cas d’hypercatabolisme.
et des IgA ; élévation des α2-globulines et du
–Nécrose tubulaire aiguë → 80% des causes d’IRA
fibrinogène.
organique –Complications : thrombo-emboliques ; infectieuses
–La première cause de néphrite tubulo-interstitielle
(germes encapsulés) ; toxique ( de la fraction libre
aiguë est la réaction allergique à un médicament. des médicament). L’œdème pulmonaire est
–Les signes évocateurs de néphrite tubulo- exceptionnel
interstitielle : protéinurie tubulaire avec leucocyturie ; –Thrombose des veines rénales : peut être observé si
éosinophilie…. albuminémie < 20 g/L. Révélée par une hématurie
–La fraction d’excrétion de sodium (FeNA) est
macroscopique et une douleur de la fosse lombaire.
l’examen le plus discriminatif entre IRA organique et –Syndrome néphrotique pur : absence d’hématurie,
fonctionnel. ⇒ (Na+ u/Na+p)/créat-u/créat-p). d’IR et d’HTA et protéinurie sélective. → anomalie
–Evolution de la nécrose tubulaire : récupération totale
purement fonctionnelle
spontanée dans 90% des cas –Les causes d’un syndrome néphrotique secondaire :
diabète ; lupus ; purpura rhumatoïde ; amylose ;
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myélome ; GNA ; hépatite B ; paludisme ; AINS ; Hypercalcémie
transplantation
–La biopsie rénale est systématique chez l’adulte chronique corrigée par la
Ventila… Hypercapnie
–Néphropathies glomérulaires primitives : néphrose ventilation
lipoïdique ; hyalinose segmentaire et focale ;
–L’alcalose due à une perte digestive d’acides
glomérulonéphrite extramembraneuse.
provoque un phénomène d’entretien au niveau rénal
par hyperaldostéronisme rénale secondaire à
l’hypovolémie ⇒ échange accrue entre Na+ et H+/K+
avec auto-entretien de l’alcalose
MÉTABOLIQUE
IV.ACIDOSE
–Diurétiques de l’anse et thiazidiques → perte accrue
bicarbonates sont réabsorbés dans le tube de H+ et K+ au niveau du tube distal (du fait d’une
Les
contourné proximal (85%) et dans la branche réabsorption accrue de Na+ à ce niveau).
ascendante large de l’anse de Henlé (10%). Dans le –Crise de tétanie (avec troubles de conscience) en cas
tube collecteur, les protons sécrétés dans la lumière de pH > 7,60
sont titrés par des tampons (phosphates, –Troubles ioniques sanguins : hypochlorémie quasi-
ammoniaque) ce qui permet aux cellules de générer
constante ; hypokaliémie fréquente ;
du bicarbonate.
hémoconcentration ; insuffisance rénale fonctionnelle ;
(NH3) est générée dans le tube
hypocalcémie ; trou anionique (si
L’ammoniaque
proximal par désamination de la glutamine.
hémoconcentration avec des charges négatives des
réponse adaptative respiratoire nécessite quelques
protéines)
La
minutes ; alors que celle du rein nécessite plusieurs
–Une chlorurie permet d’éliminer une cause
jours.
gastrique et d’envisager une prise de diurétiques ; une
constatation d’une normokaliémie ou d’une
chlorurie basse permet d’éliminer les causes
La
hypokaliémie indique une déplétion potassique
surrénaliennes primitives
sévère.
–En cas d’alcalose métabolique compliquant une
hypercapnie chronique ou après cure diurétique →
traitement : acétazolamide (Diamox)
–Les AINS sont utilisés dans le syndrome de Bartter.
MÉTABOLIQUE
V.ALCALOSE
ÉTIOLOGIES
ou aspirations
Vomissements
VI.PROTÉINURIE
digestives (perte de bicarbonates)
Digestives
PROTÉINURIE PHYSIOLOGIQUE
villeuses du côlon (alcalose par
Tumeurs
–Débit = 80 ± 25 mg/24h (55% d’origine plasmatique)
perte de potassium)
–La protéinurie d’origine plasmatique est non sélective
secondaire
Hyperaldostéronisme
avec 40% d’albumine (30mg par 24 heures) ; la
diurétique par thiazidiques ou
Traitement
furosémide protéinurie d’origine rénale est constituée par la
Rénales
par pénicilline–fosfomycine protéine de Tamm et Horsfall.
Traitement
chronique (maladie des
Hypochlorémie
laxatifs) hyperaldostéronisme
⇒ PROTÉINURIE HÉMODYNAMIQUE
secondaire –Insuffisance cardiaque ou HTA → des
(Cushing) ; catécholamines ou de l’activité rénine…
Hypercortisolisme
hyperaldostéronisme primaire (Conn ou –Protéinurie orthostatique libération des
→
Bartter) ⇒ de réabsorption du Na+ au
catécholamines (strictement orthostatique car toute
niveau distal
protéinurie se majorant à l’orthostatisme ; sujet
de bicarbonates : citrate, acétate,
longiligne ; transitoire
Apport
lactate, sirop de Tham
Surcharge –Facteurs tel que la chaleur, le froid, l’exercice
des tampons squelettiques
alcaline Mobilisation
(résorption osseuse accrue)
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–Grossesse normale → protéinurie atteignant 300 Maladie de
Berger
mg/24 h
macroscopique avec éventuellement
PROTÉINURIE DE SURCHARGE Hématurie
protéinurie survenant dans les 48 h après une
–Il s’agit de protéines dont la taille est inférieure à celle
infection rhinopharyngée chez un sujet jeune en
de l’albumine et qui sont retrouvées dans les urines en
l’absence d’insuffisance rénale et d’HTA
l’absence de toute maladie rénale ; elles sont
ponction rénale n’est pas indispensable
retrouvées dans les urines terminales lorsque les
La
capacités de réabsorption sont dépassées
–Il s’agit essentiellement de : l’hémoglobinurie ; de la
myoglobinurie (rhabdomyolyse) ; myélome (chaîne
légère d’Ig)
PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE
–Une protéinurie ≥ 3 g/24h est synonyme de
protéinurie glomérulaire
–L’albumine est le composant essentiel de la
protéinurie (sélectivité) ; la protéinurie est dite
VII.DÉSHYDRATATION
sélective si elle comprend plus de 80 à 85%
EXTRACELLULAIRE
d’albumine. –Le volume extracellulaire est déterminé par son
–Indice de sélectivité : IgG/clairance de la transferrine
contenu total de sodium (et non pas la natrémie). →
(< 0,1 → très sélective) bilan sodé
–Microalbuminurie : comprise entre 30 et 300 mg/24h
–Toute de CTS ⇒ de la quantité d’eau du secteur
⇒ glomérulopathie à minima lors d’un diabète ou extracellulaire pour préserver une natrémie constante.
d’une HTA –Liée à un bilan sodé négatif par pertes extrarénales
–Deux mécanismes : diminution des charges
(Na urinaire < 10 mmol/L) ou rénales (> 30 mmol/L)
électronégatives de la membrane glomérulaire ; dépôts –Clinique : peau sèche ; les muqueuses sont humides ;
de complexes immuns cationiques sur cette membrane
soif modérée ; veines plates
*
–Biologie : hémoconcentration ; alcalose métabolique
–Le syndrome néphrotique est définie par une
de contraction ; IRA fonctionnelle ; natrémie normale
protéinurie > 3 g/24h et une albuminurie < 30 g/L
–L’existence d’une hypotension artérielle est un signe
–Le syndrome néphrétique aigu est défini par
de gravité
l’apparition brusque et simultanée d’une protéinurie
–Le traitement symptomatique est fondé sur un apport
modérée, d’une hématurie microscopique ou
de sodium et d’eau sous forme de NaCl à une
macroscopique, d’une HTA, d’une hyperazotémie et
concentration idéalement isotonique (9 g/L)
d’une oligurie. Il témoigne d’une hypercellularité
–Le déficit en NaCl correspond à la perte de poids en
intraglomérulaire brutale.
Kg x 9 g
PROTÉINURIES TUBULAIRES
INTRACELLULAIRE
–Les capacités de réabsorption tubulaires sont
–L’état d’hydratation intracellulaire dépende de
diminuées
l’osmolalité plasmatique efficace : son élévation
–La protéinurie dépasse rarement 2 g/24h ; l’albumine
extracellulaire est à l’origine d’un mouvement d’eau
n’est pas la fraction dominante ; il s’agit plutôt de
cellulaire vers le secteur extracellulaire. → bilan de
post-gammaglobulines, de ß-2-microglobulines
l’eau
–Etiologies : néphropathie interstitielles chroniques ;
–L’osmolalité normale de plasma (cryoscopie) = 290 ± 5
néphropathies tubulo-interstitielles aiguë ;
mOsm/kg d’eau.
néphropathies vasculaires.
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–L’osmolalité efficace = natrémie x2 + glycémie (l’urée Dc hypertonique
Hyponatrémie
différent (hyperglycémie)
n’est pas inclus) = 285 mOsm/kg
–Il s’agit d’une négativation du bilan de l’eau ⇒
hyperosmolalité efficace 2aire
–Les pertes de l’eau peuvent être rénales, en général
respiratoire avec réponse rénale adaptée
(hyperosmolalité urinaire maximale)
–Les pertes peuvent être rénales et alors liées à un
dysfonctionnement du système régulateur ADH–canal
collecteur (diabète insipide)
–Clinique : soif (sauf si son défaut est à l’origine de la
DIC) ; perte de poids importante ; sécheresse des
muqueuses ; fièvre ; troubles neurologiques (altération
de la conscience, agitation, délire, convulsion) ;
polypnée
–Biologie : hyperosmolalité plasmatique (indispensable
au diagnostic) par hypernatrémie, hyperglycémie, ou
autres (urée, mannitol…).
–Complications neurologiques : convulsions ;
hématome sous-dural ; thrombophlébite cérébrale
–L’hyperosmolalité doit être corrigée progressivement
–Quantité d’eau à apporter = (poids x 0,6) x (natrémie –
140) / 140
–L’apport de l’eau (seul) par voie veineuse est contre-
indiqué (hémolyse) ; on utilise le sérum glucosé à 5%
(ou à 2,5%).
HYPERHYDRATATION
INTRACELLULAIRE
Clinique digestifs : dégoût de l’eau ;
Signes
nausées, vomissements
neurologiques : crampes
Signes
musculaires ; agitation ; → coma
des dents sur la langue
Empreintes
Biologie Hypo-osmolarité plasmatique et
hyponatrémie → constantes et nécessaires
au diagnostic (hyponatrémie de dilution
ou de déplétion)
Complicat Œdème cérébral ⇒ HIC
ion
isotonique
Hyponatrémie
(hyperprotidémie ou hyperlipémie)