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Grossesses gémellaires
Pr Laghzaoui
Diffusée par Dr Makani
Introduction
• Développement concomitant de deux embryons
• Fréquence variable selon les séries
• Problème de diagnostic
• Problème de prise en charge :
– De la grossesse (grossesse à haut risque)
– De l’accouchement (accouchement à risque)
– Du nouveau-né (prématurité …….)
Plan
• I) Introduction
• II) Épidémiologie
• III) Physiologie
• IV) Diagnostic
• V) Complications
• VI) Pronostic
• VII) Prise en charge
• VIII) Accouchement
• IX) Conclusion
II) Épidémiologie « 1 »
• A) Fréquence : variable
– Fréquence moyenne = 1,2 % des accouchements
– En Asie du sud-est 0,3 % des accouchements
– Le Chili 5,6 % des accouchements
– Avant 14 SA taux plus important (résorption)
II) Épidémiologie « 2 »
• B) Facteurs favorisants
• 1) Monozygotiques
– Cycles trop longs «ovule post-mature!»
• 2) Dizygotiques
– Âge maternel avancé (ovulation multiple!)
– Multiparité (réserves folliculaires!)
– Hérédité (prédisposition génétique)
– PMA (stimulation folliculaire)
III) Physiologie « 1 »
• A) Embryologie
• 1) Division lors de la segmentation
– Blastomère ou morula (1er
- 5ème
j)  BC BA
• 2) Duplication du bouton embryonnaire
– Blastocyste (6ème
- 9ème
j)  MC BA
• 3) Dédoublement du disque embryon
– Après le 10ème
j  MC MA
• 4) Plus tard  monstres doubles
III) Physiologie « 2 »
• B) Physiologie de la grossesse
• 1) Système circulatoire :
– Travail cardiaque augmente de 15 %
– Tension artérielle augmente
• 2) Système respiratoire :
– Modifications anatomiques
– Augmentation du volume respiratoire
• 3) Système rénal :
– Augmentation de la filtration glomérulaire
• 4) Système digestif :
– Reflux gastro-oesophagien et constipation
– Fonction hépatique respectée
• 5) Système endocrine :
– Augmentation du taux des stéroïdes, cortisol, T3, T4
– Augmentation du taux de l’aldostérone, HCG, HPL
• 6) Poids et métabolisme des hydrates de carbures
– Prise du poids avec risque du diabète gestationnel.
IV) Diagnostic
• A) Clinique :
– Exagération des signes sympathiques de la grossesse
(nausées, vomissements …)
– Hauteur utérine (HU) excessive
– Présence de 3 pôles fœtaux à la palpation
– Présence de deux foyers des BCF
• B) Para clinique :
– Dosages hormonaux (élévation des taux)
– Électro-cardiographie fœtale (2 foyers)
– Radiographie du contenu utérin (2 fœtus)
– Échographie +++
• Échographie +++
• Premier trimestre :
– Garant d’un diagnostic précoce
– Permet un diagnostic facile (2 embryons)
– Décrit le type anatomique (BA, MA…)
• Deuxième trimestre :
– Permet de poser le diagnostic
– Étude morphologique des fœtus (malformations)
– Biométrie des deux fœtus (croissance des fœtus)
V) Complications
• 1) HTA
 Pré-éclampsie fréquente / surveillance
• 2) Anémie ferriprive
 Plus fréquente / traitement martial
• 3) Hydramnios
 Anastomoses vasculaires
• 4) Placenta plus gros
 Placenta bas inséré
VI) Pronostic
• A) Pathologie monozygotique
• 1) Anastomoses
• a) Types :
– (artère/artère, veine/veine, artère/veine)
• b) Conséquences :
* Situations d’équilibre
• Artère/artère
• Veine/veine
• Artère/veine + veine/artère
* Asymétrie modérée
– Fœtus transfuseur et fœtus transfusé
– Anastomose artère/veine non compensée
– Transfuseur = hypotrophie + anémie
– Transfusé = œdème + hépato splénomégalie
* Asymétrie sévère
– Transfusé mourra / insuffisance cardiaque
– Transfuseur mourra / hypoxie et anémie
• 2) Fœtus papy racé
 Mort d’un fœtus
• 3) Monstre acarde
 Fœtus sans cœur et acéphale
 Étiologie inconnue
• B) Pathologie mono-amniotique
• 1) Siamoïs
 Division tardive
• 2) Fœtus in foetu
 Développement d’un fœtus dans un autre
• C) MFIU d’un jumeau
 Libération de thromboplastine
 Atteinte cérébrale
• D) Petits poids
• 1) Prématurité
 Espace insuffisant
 Terme au alentours de 37 SA
• 2) Retard de Croissance Intra-Utérin
 Manque de place
 Pré-éclampsie
VII) Prise en charge
• A) Premier trimestre
– Diagnostic positif  GHR
– Recherche des facteurs de risque
• B) Deuxième trimestre
– Consultations rapprochées
– Risque du diabète
– Risque d’HTA
• C) Troisième trimestre
• 1) Menace d’accouchement prématuré
– Repos au lit +++
– Cerclage à chaud à proscrire!
– Tocolyse (inhibiteurs calciques ou β 2 mimétiques)
• 2) Détresse respiratoire du nouveau-né
– Corticoïdes pour maturation pulmonaire
• 3) Retard de Croissance Intra-Utérin
– Repos au lit
VIII) Accouchement
• A) Problèmes à craindre
• 1) Présentations céphaliques
 Collision des 2 têtes
• 2) Présentation du siège
 Accrochage menton-menton
• 3) Présentation transverse
 Accouchement par voie basse impossible
• 4) Procidence du cordon
 Elle est deux fois plus fréquente
 Risque fonction de la présentation
• 5) Dystocies dynamiques
 Hauteur utérine excessive
• Hyposcinésie utérine
• 6) Rétention du deuxième jumeau
• B) Conduite de l’accouchement
• 1) Monitorage obstétrical
 Toco-cardiographe pour jumeaux
• 2) Césarienne prophylactique
 Premier jumeau en siège +/-
 Premier jumeau en transverse
 Autres : indications classiques
• 3) Accouchement du premier jumeau
 Surveillance du RCF
 Perfusion du syntocinon déconseillée
• 4) Accouchement du deuxième jumeau
 Intervalle libre de 15’ à respecter
 Vérification de la présentation
 Surveillance maternelle
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• 5) Délivrance
• Risque d’hémorragie de la délivrance
 HU excessive (inertie utérine)
 Délivrance dirigée : perfusion d’ocytociques dés
l’expulsion de l’épaule antérieure
 Perfusion d’ocytociques
 Surveillance
• État général
• État hémodynamique
• Le saignement
• Globe de sécurité
• 6) Dystocie gémellaire
• Collision des deux têtes
 Césarienne
• Accrochage menton/menton
 Embryotomie !
• Rétention du deuxième jumeau
Version par manœuvres internes et GES
• Siamïos
 Césarienne
IX Conclusion
• Fréquence augmentée par la PMA
• Diagnostic facile  échographie
• Pronostic amélioré par
– La surveillance de la grossesse
– La surveillance de l’accouchement
– La prise en charge néonatale

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GROSSESSES GEMELLAIRES

  • 2. Introduction • Développement concomitant de deux embryons • Fréquence variable selon les séries • Problème de diagnostic • Problème de prise en charge : – De la grossesse (grossesse à haut risque) – De l’accouchement (accouchement à risque) – Du nouveau-né (prématurité …….)
  • 3. Plan • I) Introduction • II) Épidémiologie • III) Physiologie • IV) Diagnostic • V) Complications • VI) Pronostic • VII) Prise en charge • VIII) Accouchement • IX) Conclusion
  • 4. II) Épidémiologie « 1 » • A) Fréquence : variable – Fréquence moyenne = 1,2 % des accouchements – En Asie du sud-est 0,3 % des accouchements – Le Chili 5,6 % des accouchements – Avant 14 SA taux plus important (résorption)
  • 5. II) Épidémiologie « 2 » • B) Facteurs favorisants • 1) Monozygotiques – Cycles trop longs «ovule post-mature!» • 2) Dizygotiques – Âge maternel avancé (ovulation multiple!) – Multiparité (réserves folliculaires!) – Hérédité (prédisposition génétique) – PMA (stimulation folliculaire)
  • 6. III) Physiologie « 1 » • A) Embryologie • 1) Division lors de la segmentation – Blastomère ou morula (1er - 5ème j)  BC BA • 2) Duplication du bouton embryonnaire – Blastocyste (6ème - 9ème j)  MC BA • 3) Dédoublement du disque embryon – Après le 10ème j  MC MA • 4) Plus tard  monstres doubles
  • 7.
  • 8. III) Physiologie « 2 » • B) Physiologie de la grossesse • 1) Système circulatoire : – Travail cardiaque augmente de 15 % – Tension artérielle augmente • 2) Système respiratoire : – Modifications anatomiques – Augmentation du volume respiratoire • 3) Système rénal : – Augmentation de la filtration glomérulaire
  • 9. • 4) Système digestif : – Reflux gastro-oesophagien et constipation – Fonction hépatique respectée • 5) Système endocrine : – Augmentation du taux des stéroïdes, cortisol, T3, T4 – Augmentation du taux de l’aldostérone, HCG, HPL • 6) Poids et métabolisme des hydrates de carbures – Prise du poids avec risque du diabète gestationnel.
  • 10.
  • 11. IV) Diagnostic • A) Clinique : – Exagération des signes sympathiques de la grossesse (nausées, vomissements …) – Hauteur utérine (HU) excessive – Présence de 3 pôles fœtaux à la palpation – Présence de deux foyers des BCF
  • 12. • B) Para clinique : – Dosages hormonaux (élévation des taux) – Électro-cardiographie fœtale (2 foyers) – Radiographie du contenu utérin (2 fœtus) – Échographie +++
  • 13. • Échographie +++ • Premier trimestre : – Garant d’un diagnostic précoce – Permet un diagnostic facile (2 embryons) – Décrit le type anatomique (BA, MA…) • Deuxième trimestre : – Permet de poser le diagnostic – Étude morphologique des fœtus (malformations) – Biométrie des deux fœtus (croissance des fœtus)
  • 14.
  • 15. V) Complications • 1) HTA  Pré-éclampsie fréquente / surveillance • 2) Anémie ferriprive  Plus fréquente / traitement martial • 3) Hydramnios  Anastomoses vasculaires • 4) Placenta plus gros  Placenta bas inséré
  • 16. VI) Pronostic • A) Pathologie monozygotique • 1) Anastomoses • a) Types : – (artère/artère, veine/veine, artère/veine) • b) Conséquences : * Situations d’équilibre • Artère/artère • Veine/veine • Artère/veine + veine/artère
  • 17. * Asymétrie modérée – Fœtus transfuseur et fœtus transfusé – Anastomose artère/veine non compensée – Transfuseur = hypotrophie + anémie – Transfusé = œdème + hépato splénomégalie * Asymétrie sévère – Transfusé mourra / insuffisance cardiaque – Transfuseur mourra / hypoxie et anémie
  • 18. • 2) Fœtus papy racé  Mort d’un fœtus • 3) Monstre acarde  Fœtus sans cœur et acéphale  Étiologie inconnue
  • 19. • B) Pathologie mono-amniotique • 1) Siamoïs  Division tardive • 2) Fœtus in foetu  Développement d’un fœtus dans un autre • C) MFIU d’un jumeau  Libération de thromboplastine  Atteinte cérébrale
  • 20.
  • 21.
  • 22. • D) Petits poids • 1) Prématurité  Espace insuffisant  Terme au alentours de 37 SA • 2) Retard de Croissance Intra-Utérin  Manque de place  Pré-éclampsie
  • 23. VII) Prise en charge • A) Premier trimestre – Diagnostic positif  GHR – Recherche des facteurs de risque • B) Deuxième trimestre – Consultations rapprochées – Risque du diabète – Risque d’HTA
  • 24. • C) Troisième trimestre • 1) Menace d’accouchement prématuré – Repos au lit +++ – Cerclage à chaud à proscrire! – Tocolyse (inhibiteurs calciques ou β 2 mimétiques) • 2) Détresse respiratoire du nouveau-né – Corticoïdes pour maturation pulmonaire • 3) Retard de Croissance Intra-Utérin – Repos au lit
  • 25. VIII) Accouchement • A) Problèmes à craindre • 1) Présentations céphaliques  Collision des 2 têtes • 2) Présentation du siège  Accrochage menton-menton • 3) Présentation transverse  Accouchement par voie basse impossible
  • 26.
  • 27. • 4) Procidence du cordon  Elle est deux fois plus fréquente  Risque fonction de la présentation • 5) Dystocies dynamiques  Hauteur utérine excessive • Hyposcinésie utérine • 6) Rétention du deuxième jumeau
  • 28. • B) Conduite de l’accouchement • 1) Monitorage obstétrical  Toco-cardiographe pour jumeaux • 2) Césarienne prophylactique  Premier jumeau en siège +/-  Premier jumeau en transverse  Autres : indications classiques
  • 29. • 3) Accouchement du premier jumeau  Surveillance du RCF  Perfusion du syntocinon déconseillée • 4) Accouchement du deuxième jumeau  Intervalle libre de 15’ à respecter  Vérification de la présentation  Surveillance maternelle  Surveillance fœtale
  • 30. • 5) Délivrance • Risque d’hémorragie de la délivrance  HU excessive (inertie utérine)  Délivrance dirigée : perfusion d’ocytociques dés l’expulsion de l’épaule antérieure  Perfusion d’ocytociques  Surveillance • État général • État hémodynamique • Le saignement • Globe de sécurité
  • 31. • 6) Dystocie gémellaire • Collision des deux têtes  Césarienne • Accrochage menton/menton  Embryotomie ! • Rétention du deuxième jumeau Version par manœuvres internes et GES • Siamïos  Césarienne
  • 32. IX Conclusion • Fréquence augmentée par la PMA • Diagnostic facile  échographie • Pronostic amélioré par – La surveillance de la grossesse – La surveillance de l’accouchement – La prise en charge néonatale