Gastrites (lésions pré-cancéreuses de l’estomac) Un point en 2011Casablanca, 12 mars 2011<br />Jean-François Fléjou,<br />...
Helicobacter pylori à Carrefour Pathologie3 interventions qui montrent l’évolution des idées!<br /><ul><li>Semaine d’Anato...
Carrefour Pathologie 1995 : « Pathologies liées à Helicobacter pylori »
Carrefour Pathologie 2002 : « Nouveaux concepts dans la physiopathologie de l’infection par Helicobacter pylori »</li></li...
Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques<br /><ul><li> Nombre et site des biopsies :
 classiquement, 2 biopsies antrales
 Système de Sydney : 2 biopsies antrales + 1 biopsie de l’angle de la PC, + 2 biopsies fundiques (+ 1 biopsie du « cardia ...
 La nécessité des biopsies fundiques est renforcée par la fréquence des biopsies prélevées sous traitement (IPP, ABth)</li...
 standard HE(S) : 70% (?), par visualisation des bactéries, et des signes caractéristiques de l’infection.
 colorations spéciales (pas spécifiques) : Whartin-Starry, Giemsa, crésyl violet, acridine orange, Genta etc…
 Immunohistochimie :  ? Utilité dans les cas ou les bactéries sont rares, de siège inhabituel, coccoïdes</li></li></ul><li>
Classification de Whitehead (1972)<br />
Classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie : le système de Sydney<br />H pyl...
Pourquoi une classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie ?<br />UG       Canc...
Aspect histologique « classique » de la gastrite chronique à H pylori<br /><ul><li>Polynucléaires (activité)
Lymphocytes et plasmocytes
Follicules lymphoïdes
Lésions épithéliales en surface
Hyperplasie des cryptes
+/- Atrophie
+/- Métaplasie intestinale</li></ul>Les signes « caractéristiques »<br />seraient devenus moins constants?<br />
Helicobacter pylori et pathologie quelques questions imparfaitement résolues<br /><ul><li> Diagnostic et grade de l’atroph...
 Evolution des lésions après traitement
H pylori et cardia, reflux, cardite, ultra-court EBO…</li></li></ul><li>Evolution des lésions après traitement<br /><ul><l...
 Infiltrat mononucléé : quelques mois
 Atrophie et métaplasie : ?
La tendance est contre une disparition
L’atrophie légère avant traitement (sans métaplasie) est-elle une atrophie?
 Réversion de la cancérogenèse ??</li></li></ul><li>Difficultés du diagnostic ACP2 situations<br /><ul><li> Gastrite à Hel...
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Amp gastrites casablanca 2011

  1. 1. Gastrites (lésions pré-cancéreuses de l’estomac) Un point en 2011Casablanca, 12 mars 2011<br />Jean-François Fléjou,<br />Service d’Anatomie Pathologique<br />Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, <br />Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie<br />Paris.<br />
  2. 2. Helicobacter pylori à Carrefour Pathologie3 interventions qui montrent l’évolution des idées!<br /><ul><li>Semaine d’Anatomie et de Cytologie Pathologiques 1989 : « Le Campylobacter pylori est-il coupable? »
  3. 3. Carrefour Pathologie 1995 : « Pathologies liées à Helicobacter pylori »
  4. 4. Carrefour Pathologie 2002 : « Nouveaux concepts dans la physiopathologie de l’infection par Helicobacter pylori »</li></li></ul><li>Une littérature abondante, mais en plateau?<br />Medline 1985-2010 « Campylobacter pylori – Helicobacter pylori»<br />
  5. 5.
  6. 6.
  7. 7. Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques<br /><ul><li> Nombre et site des biopsies :
  8. 8. classiquement, 2 biopsies antrales
  9. 9. Système de Sydney : 2 biopsies antrales + 1 biopsie de l’angle de la PC, + 2 biopsies fundiques (+ 1 biopsie du « cardia »??)
  10. 10. La nécessité des biopsies fundiques est renforcée par la fréquence des biopsies prélevées sous traitement (IPP, ABth)</li></li></ul><li>Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques<br /><ul><li> Colorations :
  11. 11. standard HE(S) : 70% (?), par visualisation des bactéries, et des signes caractéristiques de l’infection.
  12. 12. colorations spéciales (pas spécifiques) : Whartin-Starry, Giemsa, crésyl violet, acridine orange, Genta etc…
  13. 13. Immunohistochimie : ? Utilité dans les cas ou les bactéries sont rares, de siège inhabituel, coccoïdes</li></li></ul><li>
  14. 14. Classification de Whitehead (1972)<br />
  15. 15. Classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie : le système de Sydney<br />H pylori +++<br />
  16. 16. Pourquoi une classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie ?<br />UG Cancer UD<br />
  17. 17. Aspect histologique « classique » de la gastrite chronique à H pylori<br /><ul><li>Polynucléaires (activité)
  18. 18. Lymphocytes et plasmocytes
  19. 19. Follicules lymphoïdes
  20. 20. Lésions épithéliales en surface
  21. 21. Hyperplasie des cryptes
  22. 22. +/- Atrophie
  23. 23. +/- Métaplasie intestinale</li></ul>Les signes « caractéristiques »<br />seraient devenus moins constants?<br />
  24. 24.
  25. 25.
  26. 26. Helicobacter pylori et pathologie quelques questions imparfaitement résolues<br /><ul><li> Diagnostic et grade de l’atrophie (sans métaplasie?)
  27. 27. Evolution des lésions après traitement
  28. 28. H pylori et cardia, reflux, cardite, ultra-court EBO…</li></li></ul><li>Evolution des lésions après traitement<br /><ul><li> Activité : quelques heures
  29. 29. Infiltrat mononucléé : quelques mois
  30. 30. Atrophie et métaplasie : ?
  31. 31. La tendance est contre une disparition
  32. 32. L’atrophie légère avant traitement (sans métaplasie) est-elle une atrophie?
  33. 33. Réversion de la cancérogenèse ??</li></li></ul><li>Difficultés du diagnostic ACP2 situations<br /><ul><li> Gastrite à Helicobacter sans Helicobacter visible
  34. 34. Gastrite à Helicobacter Heilmannii
  35. 35. Métaplasie intestinale étendue
  36. 36. Erosions et ulcérations étendues
  37. 37. Biopsies sous IPP : diminution des lésions antrales, et fausse « clearance » de H pylori, augmentation des lésions fundiques (mais les bactéries peuvent être peu nombreuses et difficiles à voir)
  38. 38. Tt antibiotique récent
  39. 39. non prescrit pour H pylori : bactéries rares
  40. 40. contrôle éradication : ne pas contrôler trop vite</li></li></ul><li>Gastrite à Helicobacter Heilmannii<br /><ul><li> Rare (<1% des gastrites chroniques)
  41. 41. contage à partir animaux domestiques
  42. 42. rarement aiguë (érosive +++)
  43. 43. généralement chronique, morphologie proche de H. pylori, souvent moins active et moins atrophique
  44. 44. complications identiques à H. pylori
  45. 45. traitement idem</li></li></ul><li>
  46. 46.
  47. 47. Difficultés du diagnostic ACP2 situations<br /><ul><li> Gastrites actives non dues à Helicobacter
  48. 48. Gastrite « réactive » avec activité (AINS…) notamment en cas d’érosion
  49. 49. « Cardite » : RGO ou H pylori ??
  50. 50. Gastrite focale active : chercher une MICI (MC > RCH) que vous ne trouverez pas toujours
  51. 51. Gastrite auto-immune avant l’atrophie importante : vérifier l’antre (normal ou « réactif »)
  52. 52. Gastrite granulomateuse
  53. 53. Gastrite lymphocytaire</li></li></ul><li><ul><li> 1.5 – 4% des gastrites chroniques
  54. 54. 1% des biopsies de patients dyspeptiques
  55. 55. souvent chez l’adulte
  56. 56. clinique : variable ++, de asymptomatique à gastropathie exsudative sévère
  57. 57. endoscopie
  58. 58. gastrite varioliforme, très évocatrice
  59. 59. peut être normale
  60. 60. « gastrite » non spécifique
  61. 61. gastrite hypertrophique
  62. 62. Le diagnostic est histologique</li></ul>Gastrite lymphocytaire, une des quelques causes de gastrite « nonA-nonB »<br />
  63. 63. <ul><li> érosion focale en surface
  64. 64. Nombreux lymphocytes intra-épithéliaux (LIE)
  65. 65. Inflammation de la lamina propria (superficielle)
  66. 66. pas d’ Helicobacter pylori</li></li></ul><li>H. pylori, cardia, EBO…<br /><ul><li> La muqueuse cardiale est aussi souvent infectée par H. pylori que celle de l’antre (Genta)
  67. 67. L’infection à H. pylori « protègerait » contre le RGO (et l’œsophage de Barrett et le cancer qui le complique)
  68. 68. Rôle respectif de la cardite à H. pylori et du RGO dans la métaplasie intestinale de la jonction oeso-gastrique ? </li></li></ul><li>Gastrite collagène<br /><ul><li> Rare !
  69. 69. 2 groupes :
  70. 70. pédiatrique, isolée, sévère cliniquement (anémie), nodulaire en endoscopie
  71. 71. adulte, associée à colite collagène et/ou maladie auto-immune, peu symptomatique
  72. 72. Diagnostic histologique</li></li></ul><li>
  73. 73. Lésions précancéreuses gastriques - Dysplasie<br />
  74. 74. Classification de Vienne(d’après Schlemper, Gut 2000)<br />† “Intra-muqueux” signifie qu’il existe une infiltration du chorion ou de la musculaire muqueuse.<br />
  75. 75. Histoire naturelle de la dysplasie gastriquepas très différente de celle de l’œsophage sur œsophage de Barrett<br />De Vries, Gastroenterology 2008<br />
  76. 76. Lésions précancéreuses gastriques (OMS 2010)<br />Dysplasie associée à la gastrite<br /> Adénomateuse (type 1)<br /> Fovéolaire (type 2)<br />Adénome<br /> Type intestinal<br /> Type glandulaire pylorique<br /> Type fovéolaire<br />Dysplasie associée aux polypes fundiques glandulo-kystiques<br />
  77. 77. Type 1 : adénomateuse, intestinale <br />Type 2 : fovéolaire<br />
  78. 78. Une lésion de néoplasie intra-épithéliale tout à fait particulière, la dysplasie à « cellules caliciformes »<br />

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