Parasitisme: équilibre entre adhérence forte et modérée des plasmodies - Présentation de la 6e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - NYEMB Hermine Grace Aurelie - Médecin - Cameroun - nybhgra@yahoo.fr
Le cycle de Plasmodium falciparum: aspects genetiques et antigéniques - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Hadiza Soumaila AMADOU - Entomologiste - Ministère de la Santé / PNLP - Niamey, Niger - soumailahadiza@yahoo.fr
Les antigènes de Plasmodium falciparum et la virulence - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Eugène MANZINGO - Médecin - Ministère de la Santé / Inspection de la Santé - Mbandaka, RDC - eumanzi@yahoo.fr
Diversité génétique de Plasmodium falciparum : facteur limitant pour la recherche de vaccin antipaludique - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Kabore Youssouf et Sangare Cheick Papa Oumar
Cycle biologique de Plasmodium: devenir des merozoïtes - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Ravaoarisoa Elisabeth - Madagascar - elisa@pasteur.mg
Cycle biologique de Plasmodium: le parasite et l'anophèle - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Kabore Youssouf - Burkina Faso - kabyssef.cnrfp@fasonet.bf
La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitro - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Hamma Ibrahim MAIGA - Chercheur - Université Faculté de Médecine,Malaria Research center - Bamako, Mali - hmaiga@MRTCBKO.org
Cycles des Plasmodium : Phase sexuée chez l'anophèle - Présentation du 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Germaine RETOFA - Médecin - Ministère de la Santé et du Planning Familial - Service de Lutte Contre le Paludisme, Madagascar
The document summarizes research on hepatitis C virus (HCV) resistance to treatments. It discusses three key points:
1. HCV can develop resistance to interferon-alpha and ribavirin treatment, as well as direct-acting antivirals (DAAs). Resistance is caused by genetic mutations in the virus.
2. Certain genetic variants of the host, particularly near the IL28B gene, influence treatment response by affecting interferon signaling and HCV kinetics.
3. New DAAs target various stages of the HCV life cycle including the NS3/4A protease, NS5B polymerase, and NS5A protein. While some DAAs have a low barrier to resistance,
Parasitisme: équilibre entre adhérence forte et modérée des plasmodies - Présentation de la 6e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - NYEMB Hermine Grace Aurelie - Médecin - Cameroun - nybhgra@yahoo.fr
Le cycle de Plasmodium falciparum: aspects genetiques et antigéniques - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Hadiza Soumaila AMADOU - Entomologiste - Ministère de la Santé / PNLP - Niamey, Niger - soumailahadiza@yahoo.fr
Les antigènes de Plasmodium falciparum et la virulence - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Eugène MANZINGO - Médecin - Ministère de la Santé / Inspection de la Santé - Mbandaka, RDC - eumanzi@yahoo.fr
Diversité génétique de Plasmodium falciparum : facteur limitant pour la recherche de vaccin antipaludique - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Kabore Youssouf et Sangare Cheick Papa Oumar
Cycle biologique de Plasmodium: devenir des merozoïtes - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Ravaoarisoa Elisabeth - Madagascar - elisa@pasteur.mg
Cycle biologique de Plasmodium: le parasite et l'anophèle - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Kabore Youssouf - Burkina Faso - kabyssef.cnrfp@fasonet.bf
La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitro - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Hamma Ibrahim MAIGA - Chercheur - Université Faculté de Médecine,Malaria Research center - Bamako, Mali - hmaiga@MRTCBKO.org
Cycles des Plasmodium : Phase sexuée chez l'anophèle - Présentation du 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Germaine RETOFA - Médecin - Ministère de la Santé et du Planning Familial - Service de Lutte Contre le Paludisme, Madagascar
The document summarizes research on hepatitis C virus (HCV) resistance to treatments. It discusses three key points:
1. HCV can develop resistance to interferon-alpha and ribavirin treatment, as well as direct-acting antivirals (DAAs). Resistance is caused by genetic mutations in the virus.
2. Certain genetic variants of the host, particularly near the IL28B gene, influence treatment response by affecting interferon signaling and HCV kinetics.
3. New DAAs target various stages of the HCV life cycle including the NS3/4A protease, NS5B polymerase, and NS5A protein. While some DAAs have a low barrier to resistance,
Biomarkers can provide non-invasive estimates of liver fibrosis to address the large number of undiagnosed cases. Liver biopsy has limitations as a gold standard due to sampling error and inter-observer variability. New methods show that biopsy has a "gray zone" for intermediate fibrosis stages, while biomarkers like FibroTest have a smaller gray zone and similar diagnostic accuracy to biopsy. Guidelines now recommend the use of validated biomarkers and elastography to diagnose liver fibrosis given biopsy's limitations.
This document discusses the long-term benefits of antiviral treatment for hepatitis B. It provides information on different phases of hepatitis B infection and when treatment is indicated. It also summarizes the approved antiviral drugs for treating chronic hepatitis B, including nucleoside analogs, nucleotide analogs, and cytokines. The document discusses the differences in lifecycles and mechanisms of HIV, HBV, and HCV. It then reviews the efficacy and resistance profiles of different antiviral drugs over time, highlighting the low resistance of tenofovir.
This document discusses treatment of hepatitis B and long-term benefits. It begins by outlining the different phases of hepatitis B infection and when treatment is indicated. The goals of treatment are virological suppression, normalization of liver enzymes, prevention of disease progression, and seroconversion from HBeAg to anti-HBe and from HBsAg to anti-HBs. Approved antiviral drugs for hepatitis B include lamivudine, entecavir, telbivudine, adefovir, tenofovir, interferon alfa, and pegylated interferon alfa-2a. Combination therapies and management of resistance are also discussed.
This document discusses hepatitis C recurrence after liver transplantation. It notes that hepatitis C recurrence is a major issue, accounting for two-thirds of graft loss. Five years post-transplant, 30% of patients have cirrhosis of the graft. The document examines factors that influence recurrence like fibrosis stage and viral load at one year post-transplant. It also discusses using antiviral treatment before and after transplant to improve outcomes.
This document discusses optimal strategies for preventing hepatitis B virus (HBV) recurrence after liver transplantation. It reviews evidence that combination prophylaxis with hepatitis B immunoglobulin (HBIG) and nucleoside/nucleotide analogues (NUCs) is most effective at preventing early HBV reinfection. For long-term prophylaxis, low-dose HBIG or HBIG discontinuation combined with lifelong NUC therapy may be sufficient for patients at low risk of recurrence. Factors such as HBV DNA level pre-transplant, hepatocellular carcinoma, and HBV/HIV coinfection increase risk of recurrence and require continued HBIG plus NUC prophylaxis.
The document discusses hepatitis C virus (HCV) resistance to direct-acting antiviral (DAA) drugs. It finds that:
1) Baseline resistance-associated variants (RAVs) were detected in 15-27% of treatment-naive genotype 1 patients by deep sequencing, with higher prevalences in some regions.
2) The presence of certain RAVs at baseline was associated with reduced sustained virologic response (SVR) rates to some DAA regimens, particularly for NS5A inhibitors.
3) However, most patients with baseline RAVs still achieved SVR when treated with optimized, interferon-free combinations with or without ribavirin extension.